Лидокаин - местный анестетик с антиаритмическими свойствами, является средством выбора среди других антиаритмических препаратов, так как обладает наименьшей кардиотоксичностью. Он снижает возбудимость миокарда, подавляет эктопические очаги возбуждения, улучшает a-V-проводимостъ. Вместе с этим препарат обладает способностью защищать головной мозг от последствий гипоксии, стабилизируя клеточные мембраны и снижая угрозу отека головного мозга (тормозит поток ионов Na в клетку, а за ним и воды; препятствует выходу К из клетки).
Лидокаин используется для лечения высокой тахикардии, особенно возникающей пароксизмами, служит дополнением к электрической дефибрилляции (в дозе 1,0-1,5 мг/кг), является средством выбора для предупреждения повторной фибрилляции после успешной дефибрилляции (в дозе 0,5 мг/кг). Общую дозу лидокарша во время реанимации не следует превышать более 3 мг/кг. Избыточные дозы, вызывая вазо-дилатацию, снижают прессорный эффект адреналина.
Тенденция использовать лидокаин с целью профилактики аритмий у больных с острым инфарктом миокарда не всегда оправдана. По данным американских исследователей, предупредительное введение ли докаина снижает частоту рашития фибрилляции на 35%, но увеличивает опасность асистолии, так как дозы терапевтические и токсические в этих случаях оказываются очень близкими.
Новокаинамид - мощный антиаритмический препарат, влияющий Непосредственно на мембраны клеток миокарда и проводящей системы сердца, способен снижать возбудимость миокарда, подавлять эктопические очаги возбуждения. Вместе с этим препарат оказывает выраженный отрицательный инотропный эффект, что проявляется снижением сократимости миокарда и гипотензией после восстановления сердечной деятельности. В связи с этим по частоте применения новокаинамид значительно уступает лидокаину.
Препарат может быть эффективным при рефрактерной фибрилляции желудочков, поэтому рекомендуется при неэффективности или непереносимости лидокаина. Особая осторожность требуется у больных с острым инфарктом миокарда.
Болюсная доза новокаинамида - 500 мг, поддерживающая - 2-5 мг/кг. Суммарная доза - 17 мг/кг.
Бретилиум (орнид) - антиаритмический препарат, блокирующий процесс высвобождения норадреиалина из пресинаптических окончаний Вегетативной нервной системы. К нему прибегают при устойчивой фибрилляции после сочетанного применения электрической дефибрилляции с лидокаином или новокаинамидом. Большинство клиницистов считает, что бретилиум, как и новокаинамид, не имеет преимуществ Перед лидокаином. Его постганглионарный адренергический блок может быть причиной стойкой гипотензии в восстановительном периоде. Первая болюсная доза бретилиум а составляет - 5 мг/кг, повторные введения допускаются не ранее 5 минут в дозе 10 мг/кг. Следует особо подчеркнуть, что антиаритмические препараты, понижающие возбудимость миокарда, необходимо применять в тех случаях, когда устранение фибрилляции разрядом дефибриллятора доказывается невозможным. Если же адреналин и массаж сердца не устраняют атоническую фибрилляцию, то рассчитывать на эффект новокаинамида, препаратов калия и др. не приходится, так как их эффект, как правило, отсутствует. Причиной неэффективности являются тяжелые патологические изменения сердечной мышцы. В таких ситуациях не только не показано введение антиаритмческих препаратов, но даже электрическая дефибриляция иногда не проводится из-за ее бесперспективности.
Эуфиллин. Имеется немало сообщений о полезности эуфиллина при отсутствии эффекта от адреналина или атропина в условиях труднообратимой как первичной, так и вторичной асистолии. Существует мнение, что при брадикардиях, угрожающих жизни, эуфилин даже более безопасен и эффективен, чем атропин (В. В. Руксин, 1998). Это объясняется избирательной блокадой P - пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к эндогенному аденозину.
В условиях ишемии пуриновый нуклеотид аденозин обеспечивает защитную дилатацию коронарных артерий и тем самым улучшает оксигенацию миокарда. Однако в больших количествах аденозин наоборот усугубляет гипоксию. Выступая антагонистом аденозина, эуфиллин способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который улучшает сино-аурикулярную и атрио-вентрикулярную проводимость. Одновременно цАМФ повышает проницаемость мембран для ионов кальция, которые оказывают положительный инотропный эффект при асистолии.
Требуется дальнейшее экспериментальное и клиническое исследование эффективности эуфиллина при реанимации, однако "вряд ли эуфиллин может ухудшить прогноз" (S.O. Viskin, 1993).