Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛСПС)- болезнь, характеризующаяся избирательным поражением эндотелия мелких сосудов и капилляров, протекаете лихорадкой, интоксикацией, развитием своеобразного почечного синдрома и геморрагических проявлений.
Под различными названиями болезнь известна с начала XX века. Как самостоятельное заболевание привлекла внимание врачей в 1930 г. во время вспышки (более 100 случаев) в Тульской области. В 1938-1940 гг. на Дальнем Востоке была проведена комплексная экспедиция, которая установила ее вирусную природу, основные эпидемиологические особенности и клинические проявления (М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.). Аналогичные массовые заболевания наблюдались в ряде других стран в период активности гамазовых клещей, собранных с диких грызунов. Японские исследователи выделяли вирус из диких грызунов в районах эпидемиологического неблагополучия по ГЛСПС.
Вспышки болезни наблюдались в летний (май-июнь) и осенний (октябрь-ноябрь) периоды, но отдельные заболевания регистрировались круглый год. Вирусная этиология была доказана А.А. Смородинцевым в 1944 г., но только корейский ученый N.W. Lee (1976 г.) выделил из легких грызуна вирус Hantaan по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова. У больных в этой зоне обнаружено нарастание титра антител к вирусу.
Возбудителем геморрагической лихорадки с почечным синдромом является вирус. Его относят к семейству Bunyaviridae и отдельному роду Hantaan. Размеры вируса 85-110 нм. Содержит РНК. Для его выделения используют куриные эмбрионы и различные культуры тканей. К вирусу чувствительны мыши и морские свинки. Возбудитель обнаруживается в крови и моче больных в лихорадочном периоде заболевания.
Входными воротами является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Первичного аффекта на месте внедрения вируса не наблюдается. Внедрившийся вирус размножается в ретикулогистиоцитарных клетках и через 7—31 день проникает в кровь. Начальные проявления болезни в течение 3-5 дней связаны с вирусемией и интоксикацией. Вазотропное действие вируса, приводящее к повышению проницаемости сосудистых стенок, обусловливает патогномоничную для этой болезни плазморею в ткани, развитие периваскулярного отека, множественных кровоизлияний, очагов некробиоза.
В развитии геморрагического синдрома играет определенную роль состояние свертывающей и антисвертывающей систем. Возникает сгущение крови, наиболее ранними клиническими проявлениями которого служат сухость во рту, сильная жажда и повышение количества эритроцитов и гемоглобина. Наличием периваскулярного отека объясняются, по-видимому, и те изменения сетчатки глаза, которые вызывают кратковременное снижение остроты зрения. С вирусемией и последующим поражением стенок капилляров и мелких сосудов связаны начальные клинические проявления ГЛСПС.
Развивающаяся со 2-4-го дня картина острой почечной недостаточности является следствием вазотропного действия возбудителя и аутоаллергических (иммунопатологических) реакций (В.И. Рощупкин).
В основе острого нарушения выделительной функции почек лежит непосредственное воздействие вируса на сосуды почек, приводящее к серозно-геморрагическому отеку, вследствие чего сдавливаются канальцы и собирательные трубки, развивается олигурия. Наряду с этим отмечаются атрофия канальцевого эпителия и снижение канальцевой реабсорбции, наиболее характерные для данного вида лихорадки. Уменьшению суточного диуреза способствует резкое падение клубочковой фильтрации. В значительной степени оно обусловлено дополнительным аутоаллергическим механизмом, а также поражением гипофиза и коры надпочечников.
Олигурия, доходящая в тяжелых случаях до полной анурии, определяет своеобразие проявлений почечной недостаточности и, в частности, нарушений азотистого обмена и водно-электролитных сдвигов.
При освобождении организма от возбудителя и уменьшении поражения почек олигурическое состояние сменяется полиурией. В полиурическом периоде отмечается снижение способности канальцевого эпителия к реабсорбции провизорной мочи на фоне падения клубочковой фильтрации. Тяжелые клубочковые поражения непродолжительны и обратимы.
Проявления ГЛПС
В клиническом течении болезни выделяют начальный период (1-3-й день болезни), олигурический (2-12-й день), полиурический (9-24-й день) и период реконвалесценции (до 30-35-го дня от начала болезни). Длительность инкубационного периода 7-46 дней, чаще всего - 3-4 недели. ГЛСПС чаще начинается остро, внезапно. Среди полного здоровья появляются сильная головная боль, слабость, ломота в теле, озноб, сменяющийся жаром. Характерны гиперемия лица, шеи, верхней части груди, инъекция склер. С первых дней болезни температура повышается до 38-40°С. Начало олигурического периода, протекающего с выраженными почечными и геморрагическими проявлениями, приходится на 2-4-й день болезни. Температура тела остается повышенной до 38-40°С, лихорадка ремиттирующего типа держится 3-7 дней.
Снижение температуры происходит литически или ускоренным лизисом и не сопровождается улучшением общего состояния. На 2-4-й день болезни появляется характерный ее признак - боль в пояснице, которая может быть в виде неприятных ощущений или резко мучительной, требующей применения обезболивающих средств. В это же время появляются боль в животе, тошнота и рвота. Состояние больных становится особенно тяжелым, беспокоят сухость во рту, жажда, бессонница, иногда икота, снижение остроты зрения.
Геморрагические проявления при европейском варианте лихорадки отмечаются не более чем у 17-20% в виде кровоизлияний в склеру, носовых кровотечений, петехиальных высыпаний, макрогематурии, редко наблюдаются кишечные кровотечения и появление кровавой мокроты. Пульс вначале соответствует температуре, но с 6-12-го дня болезни развивается относительная брадикардия, наблюдается приглушение тонов сердца или их глухость, которые удерживаются и в последующем. После нормализации температуры брадикардия сохраняется, позднее пульс соответствует температуре. Кровяное давление имеет тенденцию к снижению с первых дней болезни, особенно оно понижено в начале второго периода болезни, когда может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к летальному исходу.
У 16-20% больных во втором периоде заболевания АД повышается. Изменения на ЭКГ характеризуются синусовой брадикардией, сглаженностью зубца Т, зазубренностью комплекса QRS. При тяжелом течении почечной недостаточности зубец Т повышен и заострен. Органы дыхания при ГЛСПС поражаются нечасто. Иногда развивается бронхит. Пневмония - явление редкое. Выражены изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. С первых дней болезни больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту (нередко кровавую), боль в подложечной области, запор, иногда понос. Рвота начинается уже в 1-2-й день болезни и усиливается к концу лихорадочного периода, становясь неукротимой, мучительной. Одновременно присоединяется частая и мучительная икота. Прекращаются рвота и икота к 9-12-му дню болезни. Увеличение печени и селезенки не является характерным для этого заболевания.