Посткастрационный синдром: причины, механизмы развития
Между тем в литературе состояние после удаления яичников часто неправильно называют «искусственной менопаузой» или «искусственным климактерием» [Кватер Е. И., Шаш М. и др., Соболь Е. Л.]. Эти авторы не учитывают, что искусственная менопауза может возникать после удаления матки при сохраненных яичниках, при рентгенменостазе, а также при гибели базального слоя эндометрия вследствие чрезмерного выскабливания слизистой оболочки тела матки или при внутриматочном введении игл радия, раствора йода и др. При этих патологических состояниях у некоторых больных могут преждевременно появляться климактерические расстройства вследствие постепенной атрофии яичников в результате нарушения кровоснабжения и иннервации их при удалении матки или выключения рецепторов эндометрия.
Однако применять один и тот же термин «искусственная менопауза» для характеристики этих различных состояний — значит сводить последствия кастрации только к прекращению менструации и недооценивать важной роли функции яичников для организма женщины. Сходство клинических синдромов, развивающихся после кастрации и в климактерическом периоде, привело к отождествлению их рядом отечественных и зарубежных авторов и к назначению аналогичных методов лечения.
Развитие посткастрационного синдрома, по данным литературы, наблюдается в 60—80% случаев [Magendie M., Traissak R., Houene P., Donaldson et al.].
Согласно данным литературы, принято объяснять патогенез посткастрационного синдрома снижением уровня эстрогенов в организме вследствие удаления яичников или повышением секреции гонадотропинов в результате выключения их функции. Действительно, многие авторы объясняют генсз посткастрационного синдрома как следствие резкого снижения уровня эстрогенов в организме.
В последние годы проведены исследования, которые не обнаружили зависимости между уровнем выделения эстрогенов и выраженностью посткастрационного синдрома.
При изучении цитологической картины влагалищного мазка у 179 женщин после хирургической кастрации Kuppermann и др. не выявили какой-либо зависимости между частотой приливов и степенью эстрогенной недостаточности. Учитывая данные литературы [Дильман В. М., Савченко О. Н.] о том, что цитология влагалищного мазка не всегда может точно соответствовать уровню эстрогенов в организме, представляет интерес привести результаты исследований экскреции эстрогенов с мочой у больных с различной выраженностью посткастрационного синдрома.
Исследования, проведенные в этом направлении Paulsen и др., также не выявили какой-либо зависимости между тяжестью посткастрационного синдрома и уровнем эстрогенов в организме женщины. Fluhmann отрицает роль гипоэстрогении как причины приливов на основании того, что падение уровня эстрогенов после кастрации происходит задолго до появления приливов.
Данные литературы показывают, что объяснить патогенез посткастрационного синдрома только недостатком эстрогенов не представляется возможным. В то же время снижение количества эстрогенов вследствие кастрации вызывает значительное повышение гонадотропной функции гипофиза согласно закону «обратной связи» между уровнем экскреции эстрогенов и экскрецией гонадотропинов [Вундер Н., Дильман В. М., Preslet al.].
Большинство авторов считают, что после кастрации функция передней доли гипофиза повышается и выделение гонадотропинов усиливается; об этом свидетельствует обнаружение в передней доле гипофиза так называемых клеток кастрации, Lalanne и соавт. обнаружили после кастрации повышение содержания ФСГ в крови до 50 нг/мл, а ЛГ — до 20 нг/мл. Heller и Chandler объясняют повышенный выход гонадотропинов после кастрации не усиленной секрецией передней долей гипофиза, а прекращением использования гонадотропинного гормона яичниками.
Повышенную экскрецию ФСГ гипофизом у женщин после хирургической кастрации многие авторы [Brown, McBrowne и др.] рассматривают как причину появления приливов. Они обнаружили зависимость между титром гонадотропинов в моче и тяжестью посткастрационного синдрома. Williams объясняет эффект гормонального лечения посткастрационных расстройств снижением ФСГ под влиянием эстрогенов, что рассматривает как дополнительный аргумент в пользу этой теории.
Другие авторы [Guinet et al. и др.] не смогли подтвердить эту зависимость. Так, Fluhmann выявил отсутствие приливов у женщин после кастрации с высоким титром гонадотропинов и, наоборот, наличие приливов у женщин с низким титром гонадотропинов. Heller и соавт. обнаружили высокий титр гонадотропинов в моче у 4 женщин до операции, однако приливы у этих женщин появились только после удаления яичников.
Zuckerman и соавт. объясняют патогенез посткастрационного синдрома: 1) недостатком эстрогенов; 2) избытком гонадотропинов; 3) неизвестными факторами. Givens считает, что более тяжелые приливы возникают, если удаляются активно функционирующие яичники.
Данные литературы показывают, что при изучении проблемы посткастрационного синдрома выяснялся только характер гонадотропной функции гипофиза при недостатке эстрогенов вследствие кастрации. Полученные данные относительно снижения уровня эстрогенов и повышения секреции гонадотропинов у всех женщин после хирургической кастрации не могут объяснить, почему только у некоторых из,них развивается пост-кастрационный синдром. В то же время снижение уровня эстрогенов после хирургической кастрации несомненно. Это объясняется, видимо, тем что реакция других эндокринных желез, обусловленная гипоэстрогенией, играет большую роль в развитии посткастрационного синдрома, чем сама гипоэстрогения.
В связи с современными достижениями в области экспериментальной эндокринологии можно полагать, что вся нейроэндокринная система принимает участие в адаптации организма в ответ на кастрацию.
Повышение гонадотропной функции гипофиза может оказывать влияние на адренокортикотропную и тиреотропную функции гипофиза. После кастрации может нарушаться функция таких эндокринных желез, как надпочечники и щитовидная железа, которые принимают активное участие в развитии гомеостаза в организме.
