MedUniver Акушерство
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Акушерство:
История акушерства
Женские половые органы
Физиология беременности
Диагностика беременности
Развитие эмбриона
Неонатология
Кормление грудью
Характеристика родов
Роды на видео онлайн
Акушерская патология
Пренатальная диагностика
Врожденные болезни
Бесплатно книги по акушерству
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ядерная желтуха. Признаки ядерной желтухи у плода

У детей, умерших на сроках от 36 ч до 3 сут включительно, количество непрямого билирубина в крови превышает 513,1 мкмоль/л (30 мг%), общая желтуха резко выражена. Головной мозг отечен, масса его на 15—150 г больше нормы, имеется ядерная желтуха, а также тяжелые и распространенные изменения нейронов. Интактны только нейроны моторных ядер X, XI и XII черепных нервов,, передних рогов спинного мозга и зернистого слоя мозжечка.

В остальных областях наиболее распространено острое набухание, имеется также небольшое количество гиперхромных нейронов или нейронов в состоянии ишемического изменения. о вегетативных, чувствительных ядрах, ретикулярной формации до 25% нейронов превращаются в «тени» . На поверхности клеток видны распадающиеся синапсы. Нейронофагия отсутствует.
Имеется «прогрессивная» реакция глии в виде диффузной пролиферации олигодендроглии (дренажной глии) много крупных астроцитов.

У умерших на 4—5 сутки при содержании непрямого билирубина 513,1—684,2 мкмоль/л (30—40 мг%) по-прежнему основным видом повреждения нейронов является острое набухание. Повреждены также двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра X, XI и XII черепных нервов. В ранее пораженных образованиях происходит массовая гибель нейронов, до 25—40% всех клеток превращаются в «тени».

В зонах Н3—H1 гиппокамповой извилины, зрительном бугре, ядрах мозжечка наряду с острым набуханием нейронов отмечается тяжелое поражение их, количество нейронов снижено на 50—80%. Олигодендроглия и астроцитарная глия в состоянии значительной пролиферации, встречаются астроциты с варикозно-вздутыми или распадающимися отростками.

У умерших на 6—9-е сутки интенсивность общей желтухи снижается. Определяются поля опустошения, особенно в тех областях, которые были интенсивно поражены ранее. Поражения «нейронов выражены слабее. Чаще отмечаются гиперхромные нейроны. Обнаруживаются «регрессивные» изменения глии—клазматоз и клазматодендроз астро-цитов, пикноз клеток олигодендроглии.

Метаболизм билирубина у новорожденных

Иногда встречается «неядерная» желтуха — смерть детей от билирубнновой энцефалопатии без желтушного окрашивания ядер ствола мозга. Изменения структур головного мозга при этом не отличаются от изменений, наблюдаемых при ядерной желтухе в те же сроки смерти, но выражены несколько слабее.

По нашим данным, ядерная желтуха мозга встречается в 2,3% перинатальных вскрытий, в том числе в 79,6% на почве гемолитическая болезни и в 20,4% на почве других заболеваний, в частности, при септической желтухе, желтухе вследствие рассасывания массивных кровоизлияний, желтухе недоношенных и некоторых других. Нейрогистологические изменения в этих случаях не отличаются от вышеописанных, но выражены слабее.

Непрямой билирубин окраской по Шморлю выявляется в нейронах и мелких сосудах, а также (гораздо слабее) в клетках глии и миелиновых волокнах. Следует подчеркнуть, что параллелизм между налучием микроскопической желтушной окраски того или иного ядра и тяжестью повреждения нейронов имеется не всегда.

Так, нейроны большого и нижнего центральных ретикулярных ядер продолговатого мозга, ядер ножек мозга обычно не окрашены, но тяжело поражены, а нижние оливы постоянно и интенсивно окрашены, но изменения их нейронов умеренны. Причины желтушной окраски только определенных областей мозга (ядерной желтухи) были предметом длительной дискуссии. По нашим данным, желтушная окраска зависит от плотности расположения нейронов и сосудов и неодинаковой чувствительности нейронов разных отделов головного мозга к непрямому билирубину.

Поражение тех или иных областей не зависит от их функциональной активности: тяжело страдает еще не сформировавшаяся у новорожденного кора больших полушарий, а некоторые активно функционирующие ядра стволовой части повреждены слабее. Таким образом, опровергается гипотеза о преимущественном поврежден нии при билирубиновой интоксикации активно функционирующих у новорожденных древних структур с интенсивным обменом веществ. Большое значение, очевидно, имеют неодинаковые физико-химические характеристики различных отделов мозга.

Все изложенное позволяет считать, что желтушное окрашивание определенных областей мозга (ядерная желтуха) возникает при избытке непрямого билирубина, далеко превышающем токсический для нейронов порог; билирубин вначале повреждает нейроны, а затем окрашивает их.

- Читать далее "Послежелтушная энцефалопатия. Наследственный микросфероцитоз - болезнь Минковского-Шоффара"


Оглавление темы "Врожденные формы желтухи у новорожденных":
1. Послеродовая желтушная форма гемолитической болезни. Анемическая форма гемолитической болезни
2. Плацента при гемолитической болезни. Билирубиновая энцефалопатия
3. Ядерная желтуха. Признаки ядерной желтухи у плода
4. Послежелтушная энцефалопатия. Наследственный микросфероцитоз - болезнь Минковского-Шоффара
5. Наследственный стоматоцитоз. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы плода
6. Дефицит пируваткиназы у плода. Гемоглобинозы
7. Гемоглобиноз S. Талассемия у новорожденных
8. Классификация желтух новорожденных. Синдром Израельса
9. Синдром Жильбера— Леребулле - семейная гипербилирубинемия. Синдром Криглера — Найяра и Люцея — Ариаса — Дрисколла
10. Физиологическая желтуха новорожденных. Синдромы Дабина — Джонсона и Ротора
Загрузка...
   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта