Поражение глаз при сахарном диабете - кратко с точки зрения внутренних болезней
а) Диабетическая ретинопатия. Диабетическая ретинопатия является одной из самых частых причин нарушения зрения у людей трудоспособного возраста в развитых странах. Распространенность диабетической ретинопатии возрастает по мере увеличения продолжительности сахарного диабета.
Почти у всех пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у большинства пациентов с сахарным диабетом 2-го типа через 20 лет будет некоторая степень ретинопатии. К счастью, в большинстве случаев развивается только легкая форма ретинопатии.
1. Патогенез. Основным звеном патогенеза диабетической ретинопатии является местное образование фактора роста эндотелия сосудов, вызванное окклюзией капилляров под действием гипергликемии. Эта окклюзия стимулирует повышенную выработку фактора роста эндотелия сосудов сетчатки, который не только увеличивает проницаемость капилляров, приводя к отеку сетчатки, но и стимулирует ангиогенез, вызывая образование новых сосудов.
2. Клиническая картина. Первое клиническое проявление диабетической ретинопатии — окклюзия капилляров — выявляется только при проведении ангиографии сетчатки. Капилляры, прилегающие к окклюзированному капилляру, образуют дискретные вздутия (микроаневризмы), что приводит к экстравазации плазмы, отеку и кровоизлияниям в сетчатку (рис. ниже).
Диабетическая ретинопатия. А — цветная фотография тяжелой диабетической ретинопатии: многочисленные пятнистые кровоизлияния, свидетельствующие об окклюзии капилляров; точечные кровоизлияния, неотличимые от микроаневризм или микроаневризматических кровотечений; и ватообразные очаги, указывающие на окклюзию артериол. B — фотография без красного цвета, на которой более четко видны обширные кровоизлияния; чем больше кровоизлияний, тем больше вероятность окклюзии капилляров. C — флюоресцеиновая ангиограмма показывает обширные очаги захвата флюоресцеина в многочисленных микроаневризмах. D — цветная фотография, на которой видны три основных последствия окклюзии капилляров: интраретинальные микрососудистые аномалии в области капиллярной окклюзии (верхняя стрелка); венозная петля (редкий признак) с сегментарной дилатацией вены от венозной петли до диска зрительного нерва, возникающей там, где капилляры окклюзированы по обе стороны от вены (средняя стрелка); и образование нового сосуда на границе между пострадавшей и здоровой сетчаткой (нижняя стрелка). E — фотография без красного цвета более четко показывает эти признаки, в частности интраретинальные микрососудистые аномалии. Обратите внимание на относительную бледность по сравнению с правой стороной изображения, что свидетельствует об обширной окклюзии капилляров. Абсолютная бледность никогда не наблюдается, так как она «маскируется» обильно васкуляризированной сосудистой оболочкой.
Клинически микроаневризмы проявляются в виде изолированных красных точек, капилляры при этом слишком малы для визуализации. По краю просачивающейся жидкости осаждаются липиды, образуя экссудат.
В свою очередь, капилляры с микроаневризмами также окклюзируются, микроаневризмы белеют и полностью исчезают. По мере утраты капилляров образуются более крупные участки ишемии сетчатки, что приводит к выработке достаточного количества фактора роста эндотелия сосудов для индукции роста новых сосудов на границе пораженной и здоровой сетчатки.
В участках ишемии сетчатки поврежденные остатки частично кровоснабжаемых капилляров формируют интраретинальные микрососудистые аномалии, а в венах сетчатки развиваются множественные диффузные расширения (сегментарные дилатации вен — «четкообразные вены»). Эти признаки лучше всего видны при флюоресцеиновой ангиографии.
Новые сосуды и их глиальная ткань (как капустный лист) прорастают из вен сетчатки через внутреннюю пограничную мембрану в стекловидное тело, вызывая местное воспаление и стягивающие рубцы. Стекловидное тело прочно прикреплено к плоской части. Оно тянет новый сосуд, вызывая дальнейшие кровоизлияния, пролиферацию, воспаление и рубцевание. Если рубцов много, то может возникнуть тракционная отслойка сетчатки и развитие полной слепоты.
При диабетической ретинопатии также наблюдаются другие поражения сетчатки, не связанные с окклюзией капилляров. К ним относятся кровоизлияния на глазном дне в виде «языков пламени» и ватообразные очаги (мягкие экссудаты). Кровоизлияния в виде «языков пламени» — это горизонтальные прожилки кровоизлияний в слое нервных волокон сетчатки. Они также появляются при любой тяжелой анемии, например на фоне инфекционного эндокардита и лейкоза.
Ватообразные очаги также расположены в слое нервных волокон и, как правило, наиболее многочисленны в носовой части относительно диска зрительного нерва, где нервные волокна примыкают плотно друг к другу. Они также наблюдаются при злокачественной артериальной гипертензии, после тяжелой гипогликемии и иногда при гигантоклеточном артериите. Ватообразный очаг в сочетании с окружающим кровоизлиянием в виде «языков пламени» называется пятном Рота.
Пятна Рота традиционно ассоциируются с наличием эндокардита, хотя их можно увидеть при любой другой причине кровоизлияний в виде «языков пламени».
3. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии. При отсутствии лечения пролиферативная ретинопатия в конечном счете вызывает серьезные нарушения зрения из-за рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и отслоения сетчатки. Панретинальная лазерная фотокоагуляция достаточно эффективна для сохранения зрения, если она проводится до развития осложнений.
Традиционно лазерная терапия использовалась эмпирически для экстенсивной аблации сетчатки за пределами макулы. Однако это вызывало вторичную атрофию зрительного нерва и ночную слепоту (никталопию), что препятствовало управлению автомобилем. Современное применение лазера легче, более точно в отношении участков капиллярной ишемии и имеет относительно мало побочных эффектов, лишь изредка приводящих к потере возможности управлять автомобилем.
В Великобритании существует требование информировать орган по выдаче водительского удостоверения, если у пациента есть (или была) ретинопатия на обоих глазах, независимо от истории лечения.
Интравитреальные инъекции ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов (например, ранибизу-маба, афлиберцепта, бевацизумаба) также вызывают временную регрессию пролиферативной ретинопатии, тогда как после панретинальной лазерной коагуляции происходит постоянное регрессирование фоновых и пролиферативных типов ретинопатии. Если была проведена лазерная коагуляция на обоих глазах, пациентов можно наблюдать в рамках программы диспансерного обследования.
4. Лечение диабетического макулярного отека. Традиционно отек, наблюдаемый на биомикроскопии с щелевой лампой, классифицировали в соответствии с тремя видами утечки флюоресцеина, выявленными при ангиографии:
• очаговая утечка из микроаневризм;
• диффузная утечка из пораженных капилляров;
• ишемия (без утечки) вследствие тромбоза периферических капилляров.
Лазерную терапию применяли непосредственно к микроаневризмам с экссудатами или эмпирически с помощью размещения сетки ожогов на пораженную макулу для уменьшения утечки жидкости. Основная цель заключалась в лечении отека до развития поражения центральной ямки, поскольку лазерная терапия отека центральной ямки никогда не обладала хорошей эффективностью.
Тем не менее программы ретинального скрининга показали, что экстрафовеальный макулярный отек часто регрессирует самостоятельно, и появление интравитреальной инъекционной терапии, спасающей зрение у 50% пациентов, прошедших лечение независимо от механизма отека, привело к смене парадигмы терапии.
Теперь вместо лазерного лечения бессимптомного отека, который не затрагивает центр ямки, акцент сместился на лечение пациентов с симптомами центрального фовеального отека (подтвержденного оптической когерентной томографией) с помощью инъекций ингибитора фактора роста эндотелия сосудов. Хотя этот метод лечения более эффективен, может потребоваться проведение ежемесячных инъекций в течение неопределенного времени.
5. Профилактика. Гликемический контроль четко взаимосвязан с частотой возникновения диабетической ретинопатии. Сочетание хорошего контроля гликемии и артериального давления также замедляет прогрессирование ретинопатии.
Однако при быстром снижении уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа может наблюдаться временное усиление ретинопатии, преимущественно в форме образования ватообразных очагов, а иногда и новых сосудов. Считается, что триггером является повышенное системное высвобождение инсулиноподобного фактора роста, что чаще всего происходит при резкой коррекции расстройств пищевого поведения или при возобновлении терапии инсулином у пациентов, пропускающих инъекции, для снижения массы тела. Это часто наблюдается во время госпитализации по другим причинам.
Хотя в идеале любое улучшение гликемического контроля должно быть постепенным, во многих случаях этого бывает трудно достичь, особенно если пациент решает сразу четко соблюдать схему лечения, что приводит к выраженному улучшению гликемического контроля.
6. Скрининг. Систематический скрининг при бессимптомной пролиферативной ретинопатии оказался экономически эффективным. Это привело к внедрению программ популяционного скрининга в Великобритании и других странах с централизованным финансированием здравоохранения. Данных о том, что скрининг макулярного отека у бессимптомных пациентов экономически эффективен, мало, хотя «побочным продуктом» скрининга является то, что подозрение на макулярный отек стало самой частой причиной для направления к офтальмологу после проведения ретинального скрининга.
Несмотря на то что мануальная офтальмоскопия показала плохую чувствительность по сравнению с исследованием с помощью биомикроскопии с щелевой лампой или цифровой фотографии сетчатки, в условиях ограниченных ресурсов любая форма скрининга лучше, чем его отсутствие. В настоящее время к скринингу добавляется оптическая когерентная томография для уменьшения числа направлений к офтальмологу при подозрении на макулярный отек.
Традиционно рекомендовался ежегодный ретинальный скрининг. Тем не менее в настоящее время получены данные о том, что пациенты с двукратным нормальным результатом скрининга, особенно пациенты с сахарным диабетом 2-го типа, могут безопасно проходить обследование каждые 2 года.
При беременности плацента становится источником ангиогенных факторов роста. По этой причине, хотя риск развития значительной ретинопатии во время беременности остается низким, беременные должны проходить скрининг в каждом триместре вплоть до наступления родов.
б) Другие причины потери зрения у людей с сахарным диабетом. Около 50% случаев потери зрения у людей с сахарным диабетом 2-го типа обусловлены другими причинами, помимо диабетической ретинопатии. К ним относятся катаракта, возрастная макулярная дегенерация, окклюзия вен сетчатки, окклюзия артерий сетчатки, неартериитная ишемическая нейропатия зрительного нерва и глаукома.
Некоторые из этих состояний следует ожидать в данной популяции, поскольку они связаны с сердечно-сосудистыми факторами риска (например, артериальной гипертензией, гиперлипидемией и курением), которые широко распространены у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.
При сахарном диабете метаболические изменения в хрусталике (которые еще не полностью изучены) вызывают преждевременное и/или ускоренное образование катаракты. Редкий тип катаракты «в виде снежных хлопьев» встречается у молодых пациентов с плохо контролируемым сахарным диабетом. Обычно это не влияет на зрение, но часто затрудняет осмотр глазного дна.
Показания к операции по удалению катаракты при сахарном диабете такие же, как у людей, не страдающих сахарным диабетом, но дополнительным показанием при сахарном диабете является невозможность адекватной оценки глазного дна и/или лазерной коагуляции сетчатки.
