Первичные болезни глаз - кратко с точки зрения внутренних болезней
а) Воспаление глаза. Воспаление может поражать любую часть глаза. В структурах, непосредственно контактирующих с окружающей средой, особенно в роговице и конъюнктиве, воспаление чаще всего носит инфекционный характер. В других структурах, таких как увеальный тракт и склера, воспаление с большей вероятностью обусловлено аутоиммунными заболеваниями, хотя также может быть проявлением инфекции или злокачественного новообразования. В последних двух случаях могут наблюдаться характерные глазные симптомы, но их наличие часто оценивается только ретроспективно после неэффективности иммуносупрессивной терапии.
Большинство неинфекционных форм воспаления глаз являются идиопатическими; все они чаще встречаются при других аутоиммунных заболеваниях. Некоторые могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием, но степень их активности не коррелирует с активностью основного заболевания (например, передний увеит при анкилозирующем спондилите). Другие формы воспаления глаз оказываются прямым проявлением основного заболевания: например, гранулематозный кератосклерит с полиангиитом (ранее известный как гранулематоз Вегенера).
б) Синдром Шегрена. Синдром Шегрена является классическим аутоиммунным заболеванием, а его вторичная форма связана с большим числом других аутоиммунных состояний. Основные признаки включают воспаление слезных желез, добавочных слезных желез конъюнктивы и околоушной слюнной железы, что приводит к снижению секреции слезной жидкости и слюны. Поражение только слезной железы вызывает сухой кератоконъюнктивит, синдром сухого глаза и раздражение роговицы и конъюнктивы. Сухой кератоконъюнктивит также может быть обусловлен ухудшением функции слезных желез и/или слезных протоков по другим причинам.
Лечение офтальмологических проявлений синдрома Шегрена является симптоматическим и заключается в восполнении объема слезной жидкости с помощью искусственных слез (например, гипромеллозы) и уменьшении ее испарения за счет увлажнения воздуха и избегания нахождения в помещениях с сухим воздухом. Если этих мер недостаточно, можно хирургически уменьшить дренаж слезной жидкости с помощью окклюдеров слезных точек и окклюзии слезного канальца.
в) Периферический язвенный кератит. Периферический язвенный кератит («расплавление роговицы») — это аутоиммунное заболевание, поражающее лимб роговицы, при котором возможно развитие склерита. Периферический язвенный кератит может быть непосредственно связан с воспалительными заболеваниями, при которых образуются иммунные комплексы, в частности с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой и гранулематозом с полиангиитом. Боль и покраснение являются значимыми симптомами, но отмечаются не всегда.
Во всех случаях необходима системная иммуносупрессивная терапия, а местные глюкокортикостероиды следует использовать осторожно из-за риска усугубления кератолиза (истончения роговицы). Вторичную инфекцию предотвращают с помощью местных антибиотиков, и следует обратить внимание на увлажнение роговицы с помощью искусственных слез и мазей.
Более частыми причинами периферического изъязвления роговицы являются блефарит и розовые угри (acne rosacea), вызывающие раздражение глаз, а не явную боль. Повышенная чувствительность к стафилококковому экзотоксину приводит к образованию стромального инфильтрата, прилегающего к лимбу, но не поражающего сам лимб (краевой кератит).
Разрешение этого самостоятельно регрессирующего состояния может быть достигнуто с помощью местного хлорамфеникола, иногда в сочетании с топическими глюкокортикостероидами. Профилактика заключается в лечении основного заболевания, обычно за счет гигиены век при простом блефарите и геля с метронидазолом при розацеа.
г) Склерит. Склерит обычно сопровождается сильной болью, усилением симптомов при движениях глаз и часто приводит к пробуждениям пациента на протяжении всей ночи. Диагностика переднего склерита не вызывает сложностей: он характеризуется диффузной или узелковой эритемой (хотя, возможно, этот симптом придется искать под веками). Задний увеит часто сопровождается ухудшением зрения и отеком сетчатки, сосудистой оболочки и наружных мышц глаза.
Белые пятна некроза (бледность) на фоне эритемы — угрожающий симптом, указывающий на наличие системного васкулита. Склерит без некроза обычно является идиопатическим, но может быть ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности ревматоидным артритом и воспалительным заболеванием кишечника. Он также часто встречается при опоясывающем герпесе с поражением глаза; на внутриглазное поражение указывают высыпания на наружной латеральной поверхности носа (симптом Хатчинсона).
Некротизирующий склерит требует интенсивной иммуносупрессивной терапии; при склерите без некроза иногда эффективны топические глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства, но часто бывает необходимо применение системных глюкокортикостероидов.
У некоторых пациентов с рецидивирующими эпизодами склерита или при постепенном и длительном развитии воспаления может сформироваться истончение склеры (склеромаляция), через которую просвечивает голубая сосудистая оболочка.
д) Эписклерит. Эписклерит представляет собой доброкачественное, самостоятельно регрессирующее заболевание неизвестной этиологии, иногда связанное с другими воспалительными заболеваниями. Обычно наблюдается секторальное покраснение эписклеры, хотя может происходить образование узелков. Эписклерит часто путают со склеритом, но его симптомы обычно менее выражены. Для диагностики используют фенилэфрин: при его нанесении воспаленная эписклера бледнеет, в то время как покраснение при склерите сохраняется. Лечение проводится охлажденными искусственными слезами, хотя иногда требуется местное применение нестероидных противовоспалительных средств или глюкокортикостероидов.
е) Увеит. Увеит — это общий термин для обозначения воспаления любой локализации увеального тракта, сетчатки или стекловидного тела. Его можно классифицировать по скорости развития, локализации, специфическим особенностям или этиологии (табл. 9). Сифилис может вызывать все формы увеита. Активный туберкулез является причиной окклюзирующего васкулита или ползучего (змеевидного) хориоидита, начинающегося от диска зрительного нерва.
Латентный туберкулез представляет собой особую проблему, поскольку лечение увеита биологическими препаратами может спровоцировать активную системную инфекцию. Кроме того, наиболее часто используемые биологические препараты при увеите — ингибиторы фактора некроза опухоли (адалимумаб, инфликсимаб) — могут быть причиной развития демиелинизации.
Самая частая форма увеита — передний увеит, который обычно является идиопатическим, но может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности HLA-В27-ассоциированными спондилоартропатиями; передний увеит редко обусловлен непосредственно инфекцией.
В острой фазе используются капли для расширения зрачков, чтобы предотвратить образование адгезий между воспаленной радужной оболочкой и хрусталиком (задние синехии) и нарушение оттока водянистой жидкости, а местные глюкокортикостероиды обычно в течение 4—6 нед с постепенным снижением дозы уменьшают местные симптомы и проявления самостоятельно разрешающегося воспаления. Недостаточное лечение может привести к глаукоме со зрачковым блоком и катаракте. Также возможно развитие осложнений со стороны задних структур глаза — главным образом, макулярного отека, являющегося основной причиной нарушений зрения при всех формах увеита.
При промежуточном увеите воспаление развивается в плоской части (pars plana), при этом большинство симптомов (например, «мушки перед глазами») являются следствием воспаления основания стекловидного тела. В отличие от переднего увеита изолированный промежуточный увеит не сопровождается воспалением радужной оболочки; вместо этого лейкоциты обнаруживаются преимущественно в передних отделах стекловидного тела и в меньшем количестве — в передней камере.
Лечение сложное. Местная терапия неэффективна, так как препараты не проникают за пределы передней камеры, но наличие «мушек» — не всегда достаточный повод для назначения системной иммуносупрессивной терапии. В некоторых случаях витреит (воспаление стекловидного тела) или чаще — макулярный отек могут привести к ухудшению зрения. Изредка развивается неоваскулярная пролиферация сетчатки как проявление воспалительной реакции, так и прямое следствие окклюзии капилляров. Промежуточный увеит может быть связан с демиелинизацией, саркоидозом и воспалительным заболеванием кишечника.
Задний увеит обычно проявляется нарушениями зрения вследствие макулярного отека, витреита или хориоидита. Также существуют хронические формы, при которых чаще наблюдаются фотопсии, дефекты полей зрения и деформации, вызывающие образование хориоидальных неоваскулярных мембран.
