Гомеостаз калия - кратко с точки зрения внутренних болезней
Калий является основным внутриклеточным катионом (см. рис. ниже), и высокий градиент концентрации калия по обе стороны клеточной мембраны возбудимых клеток играет важную роль в генерировании потенциала покоя мембраны и позволяет распространяться потенциалу действия, что абсолютно необходимо для нормального функционирования нервной, мышечной и сердечной ткани. Регуляция баланса калия в организме описана далее.
Распределение воды и электролитов в организме в норме. Схематическое представление объема (л — литры) и состава (показаны только основные ионы) внутриклеточной жидкости (ВНКЖ) и внеклеточной жидкости у мужчины с массой тела 70 кг. Основное различие в составе плазмы крови и интерстициальной жидкости (ИСЖ) заключается в наличии заметных концентраций белка в плазме, но не в интерстициальной жидкости. Разница концентраций Na/K поддерживается Na, К-аденозинтрифосфатазой (аденозинтрифосфатазой; другое название — Na/K-насос)
а) Функциональная анатомия и физиология. Почки обычно выделяют около 90% поступающего в организм за сутки калия, как правило, 80-100 ммоль/сут. Калий свободно фильтруется в клубочках; около 65% реабсорбируется в проксимальных канальцах и еще 25% — в толстой восходящей части петли Генле.
Небольшое количество калия транспортируется в начальную часть дистальных канальцев, но в их конечной части и кортикальных собирательных трубочках отмечается значительный секреторный ток калия в мочу, чтобы количество, удаленное из крови, было пропорционально поступившему в организм калию.
Механизм секреции калия в дистальных отделах нефрона показан на рис. ниже. Перемещение калия из крови в просвет зависит от активного захвата Na, К-АТФазой через мембрану базальных клеток с последующей диффузией калия по каналу ROMK в канальцевую жидкость. Электрохимический градиент для перемещения калия в просвет создается как за счет высокой внутриклеточной концентрации калия, так и благодаря отрицательной разнице потенциалов в просвете относительно крови.
Основные транспортные механизмы в сегментах нефрона. Апикальная мембрана канальцевых клеток — это сторона, обращенная в просвет, а базолатеральная мембрана — это сторона, обращенная в кровеносный сосуд. Черными кружками обозначены активные транспортные насосы, связанные с гидролизом аденозинтрифосфата, а белые символы обозначают ионные каналы и молекулы-переносчики. Показана доля реабсорбированного натрия, влияние регуляторных факторов, проницаемость для воды и места действия различных классов диуретиков. Ингибиторы натрий-зависимого транспортера глюкозы 2 в основном используются при лечении сахарного диабета, но обладают мочегонными свойствами, блокируя натрий-зависимый транспортер глюкозы 2 в проксимальных канальцах. В том же месте ацетазоламид ингибирует карбоангидразу (КА), которая, уменьшая выработку ионов водорода проксимальными канальцевыми клетками, ингибирует обмен натрия и водорода с помощью переносчика NHE-3. Петлевые диуретики блокируют переносчик NKCC2 в петле Генле, тогда как тиазидные диуретики ингибируют канал котранспортера натрия и хлорида в начальной части дистального канальца. Амилорид и спиронолактон блокируют эпителиальный натриевый канал в конечной части дистального канальца и собирающих трубочках. См. более подробную информацию и сокращения в тексте
На скорость секреции калия влияет ряд факторов. Факторы, действующие со стороны просвета канальца, включают скорость доставки натрия и тока жидкости через конечную часть дистального канальца и кортикальные собирательные трубочки. Это является основной причиной увеличения потерь калия при терапии диуретиками.
Препараты, препятствующие образованию отрицательного потенциала в просвете канальцев, также ухудшают секрецию калия, и это основная причина снижения секреции калия при лечении калийсберегающими диуретиками, такими как амилорид. Факторы, действующие со стороны кровеносного сосуда в этом сегменте канальца, включают содержание калия в плазме крови и pH, поэтому гиперкалиемия и алкалоз непосредственно усиливают секрецию калия. Однако наиболее важным фактором при острой и хронической коррекции уровня калия является альдостерон.
Как показано на рис. ниже, между концентрацией калия в плазме крови и альдостероном существует отрицательная обратная связь. В дополнение к регуляции с помощью ренин-ангиотензиновой системы альдостерон высвобождается из коры надпочечников непосредственно в ответ на повышение уровня калия в плазме крови. Затем альдостерон действует на почки, усиливая секрецию калия, ионов водорода и реабсорбцию натрия в конечной части дистальных канальцев и в кортикальных собирательных трубочках.
Регуляция концентрации калия в плазме крови по механизму обратной связи
В результате повышенная экскреция калия поддерживает уровень калия в плазме в узком диапазоне (3,6—5,0 ммоль/л). Факторы, снижающие уровень ангиотензина II, могут косвенно влиять на баланс калия, подавляя повышение уровня альдостерона, которое в противном случае было бы спровоцировано гиперкалиемией. Это объясняет повышенный риск гиперкалиемии во время терапии ингибиторами АПФ и аналогичными препаратами.
б) Проявления нарушений гомеостаза калия. Изменения в распределении калия между компартментами внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости (ВКЖ) могут влиять на концентрацию калия в плазме крови без изменений общего содержания калия в организме. Калий попадает в клетки под действием внеклеточного алкалоза и ряда гормонов, включая инсулин, катехоламины (через β-2-рецептор) и альдостерон.
Любой из этих факторов может вызвать гипокалиемию, тогда как внеклеточный ацидоз, дефицит инсулина и недостаточность или блокада действия катехоламинов или альдостерона могут вызвать гиперкалиемию из-за оттока калия из клетки.
Видео физиология водно-солевого баланса - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
