Гипонатриемия - кратко с точки зрения внутренних болезней
Гипонатриемия определяется как концентрация Na в сыворотке крови <135 ммоль/л. Это частое электролитное нарушение, к которому приводят много потенциальных причин, что показано в табл. 10.
а) Патофизиология. Во всех случаях гипонатриемия вызвана более выраженной задержкой воды по сравнению с натрием. Причины лучше всего классифицировать по соответствующим изменениям в объеме внеклеточной жидкости (ВКЖ) (см. табл. 10).
1. Гипонатриемия с гиповолемией. В этой ситуации наблюдается истощение запасов натрия и воды, но дефицит натрия превышает дефицит воды, вызывая гиповолемию и гипонатриемию (см. табл. 3). Причина потерь натрия обычно очевидна, в табл. 10 приведены частые причины гипонатриемии.
2. Гипонатриемия с нормоволемией. В этой ситуации выраженных нарушений содержания натрия в организме нет, и у пациента наблюдается нормоволемия. Избыток воды в организме может быть результатом чрезмерно высокого ее перорального потребления (первичная полидипсия) либо итогом инфузионной терапии [при внутривенном введении растворов декстрозы (Глюкозы) или при абсорбции жидкости без натрия при орошении мочевого пузыря после простатэктомии].
Задержка воды также отмечается при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона или вазопрессина. В этом случае эндогенный источник вазопрессина (в головном мозге или в опухоли) способствует задержке воды почками при отсутствии соответствующего физиологического стимула (табл. 11). Для постановки клинического диагноза требуется наличие нормоволемии без каких-либо признаков заболеваний сердца, почек или печени, потенциально сопровождающихся гипонатриемией.
Также должны быть исключены другие, неосмотические, стимулы, вызывающие высвобождение вазопрессина (боль, стресс, тошнота). Лабораторные показатели, указывающие на наличие данного синдрома, приведены в табл. 11.
3. Гипонатриемия с гиперволемией. В этой ситуации избыточная задержка воды сопровождается задержкой натрия и увеличением объема жидкости, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях печени или почек.
б) Симптомы. Гипонатриемия часто протекает бессимптомно, но также может сопровождаться тяжелыми нарушениями функции головного мозга: анорексией, тошнотой, рвотой, бредом, вялостью, судорогами и комой. Вероятность появления симптомов связана со скоростью развития гипонатриемии, а не с ее тяжестью, потому что, когда осмоляльность плазмы резко падает, вода быстро проникает в клетки головного мозга, вызывая их набухание и ишемию. Однако, когда гипонатриемия развивается постепенно, нейроны головного мозга успевают отреагировать, уменьшая внутриклеточную осмоляльность, выделяя калий и снижая синтез внутриклеточных органических осмотически активных веществ (рис. 1).
Рисунок 1. Гипонатриемия и головной мозг. Числами обозначена осмоляльность в мосмоль/кг
Таким образом, осмотический градиент, способствующий перемещению воды в клетки, уменьшается, и симптомы не возникают. Этот процесс занимает около 24—48 ч, и поэтому гипонатриемия классифицируется как острая (<48 ч) и хроническая (>48 ч). Гипонатриемия также может быть определена как легкая (130—135 ммоль/л), умеренная (125—129 ммоль/л) или тяжелая (<124 ммоль/л) на основании биохимических показателей или выраженности симптомов (табл. 12).
в) Лабораторные и инструментальные исследования. Алгоритм клинического обследования пациентов с гипонатриемией показан на рис. 2. Во всех случаях следует учитывать артефакты как возможную причину гипонатриемии. К ним относят выраженную гиперлипидемию или гиперпротеинемию, когда водная фракция в образце сыворотки уменьшается из-за объема, занимаемого макромолекулами (хотя данный артефакт зависит от методики анализа). Временная гипонатриемия также может возникать из-за осмотического перемещения воды из клеток при гиперосмолярности, вызванной острой гипергликемией или инфузией маннитола (Маннита), но в этих случаях осмоляльность плазмы остается в пределах нормы.
После исключения из дифференциальнодиагностического ряда данных состояний для выяснения основной причины гипонатриемии обычно бывает достаточно определения уровня электролитов и осмоляльности сыворотки и мочи (см. рис. 2). Гиповолемическая гипонатриемия характеризуется низкой концентрацией натрия в моче (<30 ммоль/л), если имеются внепочечные причины потери натрия, и высокой концентрацией натрия в моче (>30 ммоль/л) у пациентов с чрезмерной потерей натрия через почки.
Измерение уровня вазопрессина обычно не помогает отличить разные категории гипонатриемии. Это связано с тем, что концентрация вазопрессина повышается как при гиповолемии, так и при большинстве хронических гиперволемических состояний, поскольку нарушение циркуляции в этих ситуациях активирует высвобождение вазопрессина за счет неосмотических механизмов. Фактически у пациентов с этими нарушениями уровень циркулирующего вазопрессина (антидиуретического гормона) может быть выше, чем у пациентов с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона. Немногими нарушениями, перечисленными в табл. 10, при которых секреция вазопрессина подавляется, бывают первичная полидипсия и ятрогенная водная интоксикация, когда гипоосмолярное состояние ингибирует высвобождение вазопрессина из гипофиза.
г) Лечение. Лечение гипонатриемии существенно зависит от скорости ее развития, тяжести, наличия симптомов и определения основной причины. Если гипонатриемия развилась быстро (<48 ч) и имеются признаки отека головного мозга, такие как оглушенное сознание или судороги, уровень натрия следует быстро нормализовать с помощью инфузии гипертонического (3%) раствора натрия хлорида. Обычно его начально вводят болюсно 150 мл в течение 20 мин, а затем повторяют 1 или 2 раза в течение первых часов наблюдения в зависимости от неврологической реакции и повышения уровня натрия в плазме крови.
Быстрая коррекция гипонатриемии, которая развивалась медленнее (>48 ч), может быть опасной, поскольку клетки головного мозга приспосабливаются к медленно развивающейся гипоосмоляльности, уменьшая внутриклеточную осмоляльность и тем самым поддерживая нормальный объем клеток (см. рис. 1). В этих условиях резкое увеличение внеклеточной осмоляльности может привести к перемещению воды из нейронов, резко уменьшая их объем и вызывая их отрыв от миелиновых оболочек. Возникающая в результате этого «демиелинизация» может вызвать необратимое структурное и функциональное повреждение структур среднего мозга и, как правило, приводит к летальному исходу.
Скорость нормализации концентрации Na в плазме крови при хронической бессимптомной гипонатриемии не должна превышать 10 ммоль/л в сутки, и даже более медленная скорость обычно бывает более безопасной.
Также следует лечить основную причину данного состояния. Для пациентов с гиповолемией это включает устранение источника потерь натрия и внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида при наличии клинических показаний. У пациентов с нормоволемической гипонатриемией обычно эффективной мерой является ограничение жидкости в диапазоне 600— 1000 мл/сут, по возможности с отменой стимулирующего фактора (например, препаратов, вызывающих синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона). У пациентов с персистирующей гипонатриемией из-за длительного сохраняющегося синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона может назначаться пероральная терапия мочевиной (30—45 г/сут), которая увеличивает количество растворенных веществ, что способствует выведению воды.
Пероральные антагонисты рецептора вазопрессина (например, толваптан) также можно применять для блокирования опосредованной вазопрессином задержки воды при ряде гипонатриемических состояний, но существует риск чрезмерно быстрой коррекции гипонатриемии данными препаратами. Пациенты с гиперволемической гипонатриемией нуждаются в лечении основного заболевания с осторожным использованием диуретиков и строгим ограничением потребления жидкости. При значительном вторичном гиперальдостеронизме могут быть особенно полезны калийсберегающие диуретики.
Видео физиология водно-солевого баланса - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
