Гиперкалиемия - кратко с точки зрения внутренних болезней
Гиперкалиемия является распространенным электролитным нарушением, которое характеризуется уровнем К+ в сыворотке крови >5 ммоль/л. Причины гиперкалиемии суммированы в табл. 16.
а) Патофизиология. Важно помнить, что гиперкалиемия может быть артефактом из-за гемолиза образцов крови в процессе их забора или в пробирке при транспортировке, а также вследствие высвобождения калия из тромбоцитов у пациентов с тромбоцитозом.
Истинная гиперкалиемия может возникать либо из-за перераспределения калия между внутриклеточной жидкостью и внеклеточной жидкости (ВКЖ), либо из-за того, что потребление калия превышает экскрецию. Перераспределение калия из внутриклеточной жидкости в ВКЖ возможно при системном ацидозе или при снижении уровня инсулина, катехоламинов и альдостерона в крови либо при блокировании эффектов этих гормонов.
Высокое потребление калия с пищей может способствовать развитию гиперкалиемии, нередко является единственным ее объяснением при отсутствии нарушений механизмов почечной экскреции. Механизм гиперкалиемии при остром повреждении почек и хронической болезни почек заключается в нарушении выведения калия с мочой в результате снижения уровня СКФ.
Кроме того, острое повреждение почек может приводить к тяжелой гиперкалиемии при повышенном уровне калия, например, при рабдомиолизе или сепсисе, особенно на фоне ацидоза. При хронической болезни почек обычно происходит адаптация к умеренно повышенному уровню калия в плазме. Тем не менее возможно резкое повышение уровня калия в плазме, вызванное чрезмерным потреблением калия с пищей, гиповолемией или приемом ЛС (см. ниже), которые приводят к нарушению электролитного баланса.
Гиперкалиемия также может развиться при нарушении процессов секреции калия в канальцах, даже если СКФ в норме. Это возможно при низких уровнях альдостерона, отмечаемых при болезни Аддисона, гипоренинемическом гипоальдостеронизме и при некоторых наследственных нарушениях. К последним относятся врожденный изолированный гипоальдостеронизм, при котором отмечается дефект биосинтеза альдостерона, и псевдогипоальдостеронизм 2-го типа (синдром Гордона), вызванный мутациями в генах WNK2 и WNK4, которые приводят к снижению секреции калия в почечных канальцах.
Лекарственные причины включают прием ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину 11, НПВС и β-адреноблокаторов.
При другой группе заболеваний канальцевая секреция калия нарушается в результате развития резистентности к альдостерону. Это возможно при различных состояниях, сопровождающихся тубулоинтерстициальным воспалением: СКВ, состояние после трансплантации почки; терапия калийсберегающими диуретиками и ряд наследственных нарушений канальцевого транспорта.
При дефиците альдостерона или резистентности к альдостерону гиперкалиемия может быть связана с задержкой кислот, что приводит к развитию гиперкалиемического дистального (4-й тип) ПТА.
б) Симптомы. Гиперкалиемия легкой или средней степени тяжести (<6,5 ммоль/л) обычно протекает бессимптомно. Более тяжелая гиперкалиемия может сопровождаться прогрессирующей мышечной слабостью, но иногда никаких симптомов не возникает вплоть до остановки сердца. Высокий заостренный зубец Т является ранним электрокардиографическим признаком гиперкалиемии, но расширение комплекса QRS может быть предиктором жизнеугрожающих аритмий.
Однако эти характерные изменения на электрокардиограмме наблюдаются не всегда даже при наличии выраженной гиперкалиемии.
в) Лабораторные и инструментальные исследования. Измерение уровня электролитов, креатинина и гидрокарбоната в сочетании с оценкой клинической картины обычно позволяет найти объяснение гиперкалиемии. При дефиците альдостерона концентрация натрия в плазме крови обычно бывает низкой, хотя это возможно при разных причинах гиперкалиемии. При отсутствии альтернативных объяснений необходимо исключить болезнь Аддисона.
г) Лечение. Лечение гиперкалиемии зависит от ее тяжести и скорости развития, но существуют различные мнения относительно того, какой уровень калия в сыворотке крови свидетельствует о тяжелой гиперкалиемии и требует немедленной коррекции.
Пациентам с концентрацией калия <6,5 ммоль/л при отсутствии нейромышечных симптомов или изменений на электрокардиограмме можно назначать уменьшение потребления калия и коррекцию предрасполагающих факторов. Однако при острой и/или тяжелой гиперкалиемии (уровень калия в плазме крови >6,5—7,0 ммоль/л) необходимо принимать неотложные меры (табл. 17). На первом этапе вводят 10 мл 10% кальция глюконата для стабилизации мембран проводящих тканей (кальций оказывает противоположный калию эффект на проведение потенциала действия).
Следует также способствовать перемещению калия из ВКЖ во внутриклеточной жидкости, так как обычно это происходит быстро и может предотвратить развитие аритмий. В конечном итоге обычно требуется назначение препаратов, выводящих калий из организма. Когда почечная функция достаточно сохранена, могут быть эффективны петлевые диуретики (в сочетании с внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида при гиповолемии). При почечной недостаточности может потребоваться проведение диализа.
Пероральные ионообменные смолы, такие как натрия полистиролсульфонат, традиционно используются для связывания и выведения калия из желудочно-кишечного тракта. Тем не менее эффективность и безопасность натрия поли стирол сульфоната не доказаны; кроме того, опубликован целый ряд сообщений о развитии некроза кишечника, связанных с применением натрия полистиролсульфоната. Был разработан дизайн и в настоящее время проводятся исследования альтернативных катионообменных веществ для получения более эффективных и безопасных альтернатив лечения гиперкалиемии.
