Гипокалиемия - кратко с точки зрения внутренних болезней
Гипокалиемия — распространенное электролитное нарушение, определяемое как снижение уровня К+ в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л. Основные причины гипокалиемии приведены в табл. 15.
а) Патофизиология. Гипокалиемия обычно свидетельствует о патологической потере калия организмом через почки или желудочно-кишечный тракт. Почечные причины гипокалиемии можно разделить на потери при наличии артериальной гипертензии (АГ) и при ее отсутствии. Гипокалиемия, сочетающаяся с АГ, может быть вызвана повышенной секрецией альдостерона при синдроме Конна или генетическом дефекте натриевых каналов в дистальном сегменте нефроне (синдром Лиддла).
Чрезмерное потребление лакрицы или лечение карбеноксолоном может привести к сходной клинической картине из-за ингибирования почечного фермента 11βHSD2, который инактивирует кортизол в периферических тканях.
Если АД в норме или снижено, гипокалиемия может быть классифицирована по соответствующему изменению кислотно-основного баланса. Наследственные дефекты канальцевого транспорта следует подозревать, когда гипокалиемия сопровождается алкалозом, при условии, что исключено использование диуретиков. Одним из таких заболеваний является синдром Бартера, при котором реабсорбция натрия в толстой восходящей части петли Генле нарушена обычно из-за мутации с утратой функции транспортера NKCC2.
Клинические и биохимические особенности сходны с картиной при длительном приеме фуросемида. При синдроме Гительмана наблюдается мутация с утратой функции котранспортера натрия и хлорида в начальной части дистальных канальцев. Клинические и биохимические признаки напоминают длительное лечение тиазидами.
Обратите внимание, что, хотя синдромы Бартера и Гительмана характеризуются гипокалиемией и гипомагниемией, экскреция кальция с мочой увеличивается при синдроме Барттера, но снижается при синдроме Гительмана аналогично влиянию петлевых и тиазидных диуретиков на транспорт кальция соответственно (см. табл. 9).
Если гипокалиемия сопровождается нормальным АД и метаболическим ацидозом, следует заподозрить почечный тубулярный ацидоз (ПТА) (проксимальный или «классический» дистальный).
Когда гипокалиемия вызвана потерями калия через желудочно-кишечный тракт, то причину обычно легко установить клинически. В некоторых случаях, например при скрытой индукции рвоты, гипокалиемия обычно сопровождается метаболическим алкалозом, вызванным потерей соляной кислоты. Однако если потери калия обусловлены скрываемым использованием слабительных, гипокалиемия обычно сопровождается метаболическим ацидозом.
В обоих случаях экскреция калия с мочой снижена, если только не происходит значительного истощения объема ВКЖ, что может повысить уровень калия в моче, стимулируя выработку альдостерона.
Гипокалиемия также может быть вызвана перераспределением калия в клетках в результате действия инсулина, агонистов β-адренорецепторов и алкалоза или в результате входящего тока К+ в мышцы при гипокалиемическом периодическом параличе, который связан с мутациями в нескольких генах, регулирующих трансмембранный ионный ток в мышечные клетки.
Наконец, снижение потребления калия с пищей может способствовать развитию гипокалиемии, но редко является единственной причиной этого состояния, за исключением особых случаев.
б) Симптомы. Легкая гипокалиемия (К+ в плазме крови 3,0— 3,3 ммоль/л) обычно протекает бессимптомно, но более выраженное снижение уровня калия в плазме часто приводит к появлению мышечной слабости и повышенной утомляемости. Возможно развитие желудочковой экстрасистолии и более серьезных аритмий, могут усиливаться аритмогенные эффекты дигоксина.
На электрокардиограмме отмечаются типичные изменения зубца Т. Может возникнуть функциональная паралитическая кишечная непроходимость. Длительная гипокалиемия способна вызывать повреждение почечных канальцев (гипокалиемическая нефропатия) и может влиять на чувствительность канальцев к вазопрессину (приобретенный нефрогенный несахарный диабет), что приводит к развитию полиурии и полидипсии.
в) Лабораторные и инструментальные исследования. Измерения уровня электролитов, гидрокарбоната в плазме, калия в моче и иногда кальция и магния в плазме обычно бывает достаточно для установления диагноза. Если диагноз остается неясным, следует измерить уровень ренина в плазме. У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом и другими формами избытка минералокортикоидов уровень ренина обычно низкий, а при других причинах гипокалиемии он повышен.
Когда нет очевидных клинических признаков поражения того или иного пути, может быть целесообразным измерение уровня калия в моче; если почки являются источником потери калия, то калий в моче повышен (>30 ммоль/сут), но если калий теряется через желудочно-кишечный тракт, то почки задерживают выведение калия, что приводит к снижению его уровня в моче (обычно <20 ммоль/сут). Тем не менее следует отметить, что, если потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт также приводит к гиповолемии, возможна активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что увеличивает потери калия с мочой.
Причина гипокалиемии может оставаться неясной, несмотря на проведение описанных выше лабораторных и инструментальных исследований, когда результаты измерения калия в моче неоднозначны, а анамнез заболевания является неполным или недостоверным. Многие подобные случаи характеризуются метаболическим алкалозом, и в этом случае может помочь измерение концентрации хлоридов в моче.
Низкий уровень хлоридов в моче (<30 ммоль/л) характерен для рвоты (самопроизвольной или индуцированной, при которой хлорид в составе соляной кислоты выводится вместе с рвотными массами), в то время как хлориды в моче >40 ммоль/л указывают на терапию диуретиками (острая фаза) или на патологию канальцев, например синдром Барттера или Гительмана. Различия между скрываемым употреблением диуретиков и первичными канальцевыми нарушениями могут быть обнаружены при скрининге мочи на прием диуретиков.
г) Лечение. Лечение гипокалиемии включает прежде всего установление причины и устранение ее, если это возможно. Если проблема заключается преимущественно в перераспределении калия в клетках, для восстановления его уровня в плазме может быть достаточно купирования процесса, который послужил тому причиной, без дополнительного приема калия. Тем не менее в большинстве случаев требуется некоторая форма заместительной терапии.
Как правило, этого можно достичь с помощью таблеток хлорида калия с замедленным высвобождением, но в неотложной ситуации может потребоваться внутривенное введение хлорида калия. Скорость введения зависит от тяжести гипокалиемии и наличия сердечных и нейромышечных осложнений, но обычно она не должна превышать 10 ммоль калия в час. У пациентов с тяжелой, угрожающей жизни гипокалиемией концентрация калия в растворе для инфузии в периферическую вену может быть увеличена до 40 ммоль/л, но более высокие концентрации необходимо вводить в одну из центральных вен с непрерывным мониторингом сердечной деятельности.
Менее часто, когда гипокалиемия возникает при наличии системного ацидоза, возможно пероральное назначение щелочных солей калия, например гидрокарбоната калия. Если одновременно нарастает дефицит магния, то может потребоваться соответствующая заместительная терапия, так как низкое содержание магния в клетках может стимулировать канальцевую секрецию калия, вызывая продолжающиеся потери с мочой.
В некоторых случаях использование калийсберегающих диуретиков, таких как амилорид, способствует коррекции гипокалиемии, гипомагниемии и метаболического алкалоза, особенно когда основной причиной является повышенное выведение калия через почки.
