Пациенты могут подвергнуться отсроченному лечению после трахеобронхиальной травмы по трем причинам.
Во-первых, первичное повреждение может быть небольшим и первоначально пропускаться при раннем или промежуточном лечении травмы.
Во-вторых, тяжелые сочетанные повреждения могут препятствовать раннему окончательному лечению распознанного повреждения дыхательных путей.
В-третьих, начальные попытки восстановления могут не удаться, закончившись расхождением или поздним стенозом.
В любом из этих сценариев последовательность сходна. Хотя дыхательные пути могут быть частично или полностью разрушены во время начального повреждения, они могут удерживаться прочной перитрахеальной соединительной тканью, что позволяет сохранять просвет дыхательных путей и поддерживать вентиляцию.
Однако как только основное повреждение или вторичное расхождение заживает, развивается грануляционная ткань и рубцовая контрактура с последующим формированием стриктуры, которая обычно формируется спустя одну-четыре недели после повреждения. Taskinen et al. сообщили о девяти пациентах с тупым трахеобронхиальным разрывом, у пяти из которых операции были преднамеренно задержаны на срок от 9 до 89 дней из-за полного расправления легкого на аспирационном дренаже.
Однако у всех пяти пациентов позже развилась одышка, а бронхоскопия выявила обструкцию и грануляции на месте повреждения дыхательных путей. В каждом из этих случаев потребовалась последующая резекция дыхательных путей с первичной реконструкцией.
Эти пациенты могут первоначально иметь одышку при нагрузке, но могут также иметь хрипы, стридор, кашель, трудность в очищении от секрета или рецидивные респираторные инфекции. Любой из этих симптомов при анамнезе травмы или продленной интубации должен вызвать подозрение на поздний стеноз дыхательных путей, который следует диагностировать или исключить при бронхоскопии.
Уменьшение площади поперечного сечения трахеи на 50% обычно приводит к одышке только при значительной нагрузке, тогда как сужение просвета менее чем до 25% обычно вызывает одышку и стридор в покое. Несмотря на значительный склероз, возможна разумная коррекция, но может развиться острое опасное для жизни ухудшение при незначительном отеке дыхательных путей или увеличении секреции. Высокая настороженность в отношении этих пациентов важна для последующей своевременной диагностики и лечения.
После диагностики критический стеноз дыхательных путей можно оценить и первоначально стабилизировать путем бронхоскопии и дилятации. Однако адекватное специфическое лечение большинства из этих пациентов состоит в последующей резекции трахеи или бронхов с первичной реконструкцией, как и при доброкачественных стриктурах дыхательных путей, вызванных другими причинами.
Кроме случаев дистальной деструкции легкого в результате хронической инфекции, можно ожидать после восстановления вентиляции паренхимы легкого возвращения значительную часть функции, даже спустя годы после повреждения. Функция может отсутствовать или быть незначительной при дооперационном перфузионном сканировании; это происходит, вероятно, из-за рефлексивной легочной вазоконстрикции и обратимо при возобновлении вентиляции паренхимы легкого.
Реконструкцию дыхательных путей нужно всегда считать первой в этих случаях, а резекцию легкого оставлять для пациентов с неподдающимися реконструкции поражениями или для тех, у кого паренхима разрушена хронической инфекцией или бронхоэктазами.
