Понятие «периимплантатная болезнь» используют для описания воспалительных процессов в тканях, окружающих имплантат. Это собирательный термин, который включает периимплантатный мукозит и периимплантит (Albrektsson и Isidor, 1994). Периимплантатный мукозит определяют как воспалительное поражение слизистой оболочки, в то время как периимплантит влияет и на опорную кость (Lindhe и Meyle, 2008) (рис. 1).
а) Периимплантатная слизистая оболочка. После установки имплантата вокруг абатмента формируется трансмукозальный канал. Гребень слизистой оболочки на таких участках адаптируется к новым функциональным требованиям, организуется периимплантатная слизистая оболочка. Слизистая оболочка, окружающая имплантаты, и десна, окружающая зубы, имеют много общих черт (Berglundh et al., 1991).
Оба типа тканей выстланы ороговевающим эпителием; на клинически здоровых участках эпителий десны переходит в тонкий неороговевающий эпителий десневой борозды, или соединительный эпителий, обращенный к имплантату или поверхности зуба.
В соединительной ткани сразу латеральнее этой тонкой эпителиальной выстилки часто наблюдают небольшие скопления воспалительных клеток (нейтрофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, В-клетки) (Liljenberg et al., 1997). Воспалительные клетки представляют собой защиту хозяина против бактериальных продуктов, и, следовательно, их можно рассматривать в качестве важного компонента биологического барьера, отделяющего периимплантатную ткань и ткань прикрепления пародонта от полости рта.
Рисунок 2. Клинические симптомы периимплантатного мукозита, включающие гиперемию и припухлость. Зондирование привело к кровотечению из края слизистой оболочки (стрелки)
б) Периимплантатный мукозит:
1. Клинические признаки и диагностика. Клинические признаки периимплантатного мукозита во многом сходны с гингивитом и включают классические симптомы воспаления, такие как отек и покраснение. Различия в морфологии периимплантатной слизистой оболочки, а также отсутствие прохождения света через металл ортопедической конструкции или коронки могут маскировать видимые признаки воспаления. Именно поэтому оценка тканей периимплантатного мукозита должна всегда включать определение ВоР (рис. 2).
2. Клинические модели. Реакцию десны и периимплантатной слизистой оболочки на начальное и более длительное образование зубного налета анализировали как в исследованиях с участием пациентов, так и в экспериментах на животных. Pontoriero и соавт. (1994) включили в качестве испытуемых в клиническое исследование «Экспериментальный гингивит у человека» 20 частично беззубых пациентов (Loe et al., 1965). У всех пациентов был устранен выраженный пародонтит, а затем были установлены имплантаты в одном или нескольких сегментах зубного ряда.
В течение 6 мес после ортопедической реабилитации пациенты были включены в тщательно разработанную программу сопровождения, которая предусматривала регулярные неоднократные посещения для оценки различных параметров. Впоследствии проводили контрольное обследование, включающее оценку зубного налета, воспаления мягких тканей, PPD, рецессию мягких тканей, а также состав оральных биопленок.
Участники воздерживались от всех гигиенических мер в течение 3 нед. Было отмечено, что в течение этого времени зубной налет (количество и состав) и реакция мягких тканей к микробному воздействию (например, воспаление и изменение PPD) изменялись аналогично как в сегменте с зубами, так и в сегменте с имплантатами.
Zitzmann и соавт. (2001) изучали реакцию на образование зубного налета в мягких тканях рядом с имплантатами и естественными зубами в организме человека. Двенадцать пациентов со здоровым пародонтом, имеющих периимплантатные участки, попросили воздержаться от чистки зубов/имплантатов в течение 3 нед (рис. 3). Были проведены клинические исследования и отобраны биоптаты мягких тканей до и в конце периода накопления зубного налета. Было показано, что зубной налет был связан с клиническими признаками воспаления мягких тканей, а также увеличением масштабов инфильтрации воспалительными клетками мягких тканей.
Рисунок 3. а — Фотография участка со здоровой десной и слизистой оболочкой вокруг имплантата. б — Тот же участок через 3 нед образования зубного налета
Рисунок 4. Фотография, показывающая формирование ненарушенного зубного налета на трех различных типах имплантатов у собак породы бигль через 5 мес
Salvi et al. (2012) сообщили об обратимости экспериментально индуцированного гингивита/периимплантатного мукозита в исследовании, в том числе 15 пациентов, у которых зубы были сохранены частично. После начального периода образования зубного налета, вызывающего воспаление слизистой оболочки, процедуры гигиены полости рта были вновь возобновлены. Воспаление в десне постепенно разрешалось, как и в периимплантатной слизистой оболочке.
3. Доклинические модели. В тщательно контролируемом эксперименте на собаке Berglundh и соавт. (1992) сравнили реакцию десны и периимплантатной слизистой оболочки на вновь образованный зубной налет в течение 3 нед. Премоляры нижней челюсти с одной стороны челюсти были удалены, а на противоположной стороне оставлены в качестве контроля. После 3 мес достигнуто заживление альвеол, после чего имплантаты были размещены в беззубом участке. Животных содержали в условиях контроля за зубным налетом для идеального заживления слизистой оболочки у имплантатов и предотвращения возникновения гингивита, появляющегося в зубах сегментов зубного ряда.
После периода заживления собаки были изучены и отобраны образцы мельчайших биопленок, которые присутствовали на имплантате и поверхности зуба. Программа контроля зубного налета была прекращена, и животные, получавшие мягкую диету, смогли накопить обильный зубной налет. После 3 нед исследования, включающих клиническую оценку, отбор образцов зубного налета с зубов и имплантатов, а также биопсию, были проведены вновь. В ходе исследования было отмечено, что на зубах и имплантатах образуется схожий налет. Микробная контаминация в зубном налете на зубах и имплантатах также была сходна.
Исходя из этого был сделан вывод о том, что ранняя микробная колонизация на титановых имплантатах была аналогична той же, что и на зубах (Leonhardt et al., 1992). И десна, и периимплантатная слизистая оболочка реагировали на эту микробную колонизацию созданием явных воспалительных поражений, т.е. инфильтрацией лейкоцитов в соединительную ткань. Повреждения в десне и периимплантатной слизистой оболочке были похожи как по размеру, так и по местоположению. Следовательно, оба поражения были найдены в краевой части мягких тканей, а также между ороговевающим эпителием полости рта и эпителием пародонта, или покровным эпителием.
С увеличением продолжительности накопления налета (3 мес) в эксперименте на собаке, описанном выше, поражения в периимплантатной слизистой оболочке расширяются и прогрессируют дальше «апикально», в то время как десневые поражения оставались неизменными (Ericsson et al., 1992). Кроме того, в очаге поражения в периимплантатной слизистой оболочке содержалось гораздо меньше фибробластов, чем в инфильтрате в десне. В любом длительно текущем воспалительном поражении периоды разрушения и репарации чередуются.
На основании такой картины было высказано мнение о том, что в десневом поражении количество разрушенной ткани за период 3 мес относительно полностью компенсировано за счет восстановления ткани в ходе последующего этапа репарации. В очагах поражения в периимплантатной слизистой оболочке разрушение ткани восстанавливалось не полностью в результате репарации. Такое снижение восстановления может быть причиной дополнительного развития и распространения поражения в периимплантатной слизистой оболочке.
Рисунок 5. Микрофотографии, иллюстрирующие воспалительные клеточные инфильтраты, образовавшиеся в периимплантатной слизистой оболочке вокруг трех типов имплантатов (а-в), показанных на рис. 4. Апикальное расширение воспалительных клеточных инфильтратов происходит соответственно в пределах покровного эпителия для всех трех типов имплантатов
В аналогичном эксперименте на собаке Abrahamsson и соавт. (1998) изучали поражения мягких тканей после 5 мес образования зубного налета на трех различных системах имплантатов (рис. 4). Авторы отметили, что реакция периимплантатной слизистой оболочки на давний зубной налет не зависит от системы имплантата, содержащего биопленки; кроме того, апикальное расширение воспалительного поражения было соответственно в пределах покровного эпителия для всех трех систем имплантатов (рис. 5).
Вывод. Периимплантатный мукозит и гингивит имеют много общих черт. Реакция хозяина на бактериальное воздействие на зубы и имплантаты включает развитие клинических признаков воспаления и возникновения воспалительных поражений слизистой оболочки/соединительной ткани десны. Поскольку вокруг имплантата мукозит предшествует периимплантиту, как и гингивит пародонтиту, лечение мукозита служит важной предпосылкой для предотвращения периимплантита (Lang et al., 2011).
