Один из первых методов, используемых при попытках сформировать новое прикрепление, включал удаление зубного камня и выравнивание корня в сочетании с кюретажем (т.е. механическим удалением патологически измененного корневого цемента и эпителиального кармана). Исследования с привлечением людей (например, McCall, 1926; Orban, 1948; Beube, 1952; Waerhaug, 1952; Schaffer, Zander, 1953; Carranza, 1954, 1960), а также животных (например, Beube, 1947; Ramfjord, 1951; Kon et al., 1969) показали, что этот тип пародонтальной терапии привел не только к оздоровлению десен, но и к снижению первоначальной глубины кармана. Однако это уменьшение глубины зубодесневого кармана, как предполагали, было частично результатом рецессии первоначально воспаленной десны, а также формирования нового прикрепления соединительной ткани в апикальной части кармана.

Возможность получения нового прикрепления получила широкое признание после работ Prichard (1957а, b), в которых сообщалось о вновь образованном прикреплении при внутрикостных поражениях пародонта в качестве предсказуемого результата лечения. Было описано 17 случаев, из которых в четырех была осуществлена повторная хирургическая операция, подтвердившая заполнение дефектов костью. Prichard (19576, 1960) использовал свою методику только для лечения внутрикостных дефектов с тремя стенками, а полученные результаты подтверждают тот факт, что морфология пародонтальных костных дефектов имеет большое значение для предсказуемого прогноза. Goldman и Cohen (1958) ввели классификацию внутрикостных дефектов пародонта, которые в зависимости от количества костных стенок, окружающих дефект, имели либо три стенки, либо две, либо одну, а иногда комбинацию таких вариантов (рис. 18).

Методика Prichard (1957а, б, 1960) включала отслаивание тканевых лоскутов для получения доступа к дефекту. Все грануляционные ткани в зоне дефекта удаляли, а поверхность корней очищали от камня и выравнивали. Для усиления регенерации костной ткани бором формировали небольшие перфорационные отверстия на нескольких участках стенок кости. Для достижения полного закрытия дефекта лоскуты ушивали. Многие авторы клинических исследований утверждают, что такое лечение приводило к созданию нового прикрепления, но их количественное или качественное документирование недостаточно (Patur, Glickmann, 1962; Wade, 1962, 1966; Ellegaard, Loe, 1971). Patur и Glickmann (1962) сообщили о клиническом исследовании, в том числе на примере 24 внутрикостных дефектов, обработанных по методике Prichard (Prichard, 1957а, б).

Результаты оценивали путем сравнения предоперационных и послеоперационных рентгенограмм, измерения уровня альвеолярной кости, прилежащей к корню, кроме того, в ходе операции и в послеоперационном периоде после отслаивания щечных и язычных лоскутов проводили исследование слепков. Авторы сообщают, что новое прикрепление возникало при двустеночных и трехстеночных внутрикостных дефектах, но не при одностеночных. Результаты исследования, проведенного Ellegaard и Loe (1971), включавшего 191 дефект у 24 пациентов с заболеванием пародонта, показали, что полное восстановление, определяемое рентгенологически и при пародонтальном зондировании, произошло в пределах 70% трехстеночных дефектов, 40% комбинированных двух-трехстеночных дефектов и 45% двухстеночных дефектов.

В более позднем исследовании Rosling и соавт. (1976) для устранения 124 внутрикостных дефектов у 12 больных была использована модифицированная лоскутная операция по Видману (Ramfjord, Nissle, 1974). После лечения пациентов вызывали 2 раза в месяц для профессиональной чистки зубов. Повторная экспертиза, осуществляемая на основании клинического осмотра и рентгенологического исследования через 2 года после терапии, продемонстрировала заполнение двух- и трехстеночных костных дефектов. Авторы предположили, что этот возобновленный рост кости был также связан с формированием нового прикрепления соединительной ткани и приписывали успешное заживление в основном оптимальному уровню гигиены полости рта, которую поддерживали у всех пациентов во время лечения.

Результаты клинического исследования с почти идентичными результатами были представлены Polson и Heijl (1978). Картина нескольких гистологических исследований у животных и человека свидетельствовала о том, что формирование нового прикрепления пародонта ни в коем случае не было обусловлено поддесневым кюретажем или лоскутной операцией (Listgarten, Rosenberg, 1979; Caton, Nyman, 1980; Caton et al., 1980; Steiner et al., 1981; Stahl et al., 1983; Bowers et al., 1989a).

а) Процедуры по трансплантации. В ряде клинических испытаний и экспериментов на животных «лоскутный подход» сочетали с размещением костных трансплантатов или имплантационных материалов в костных дефектах после кюретажа с целью стимуляции регенерации тканей пародонта. Различные трансплантируемые и имплантируемые материалы, используемые до настоящего времени, можно разделить на четыре категории.

1. Аутогенные трансплантаты: трансплантаты переносят из одной позиции в другую в пределах одного и того же организма. Этот тип имплантата включает кортикальную или губчатую кость и костный мозг, его получают из внутриротовых или внеротовых участков-доноров.

2. Аллогенные трансплантаты: трансплантаты, передаваемые между генетически разнородными представителями того же вида. Были использованы замороженная губчатая кость с костным мозгом и лиофилизированная кость.

3. Ксеногенные трансплантаты: трансплантаты, взятые от донора другого вида.

4. Аллопластические материалы: синтетические или неорганические имплантируемые материалы, которые используют в качестве заменителей костных трансплантатов.

Обоснованием для использования костных трансплантатов или аллопластических материалов служит предположение о том, что будет возобновляться как рост альвеолярной кости, так и образование нового прикрепления. Предположение основано на том, что эти материалы могут (1) содержать клетки, формирующие костную ткань (остеогенез), или (2) служить в качестве каркаса для образования костной ткани (остеокондукция), а кроме того, (3) содержать остеоиндуцирующие вещества (остеоиндукция) в матрице костных трансплантатов (Urist, 1980; Brunsvold, Mellonig, 1993). Такое полное восстановление прикрепления периодонта, происходящее после трансплантации, подразумевает, однако, что клетки, полученные из кости, обладают способностью образовывать новое цементное вещество с вставкой коллагеновых волокон на корневой поверхности, предварительно охваченной пародонтитом (Melcher et al., 1987).

Это предположение противоречит современным представлениям о биологии заживления ран пародонта, подразумевающим миграцию на обособленную поверхность корня клеток из периодонта как необходимое условие формирования нового прикрепления. Это означает, что все лечебные процедуры, связанные с помещением костных трансплантатов или замещением костей имплантатами, базируются на биологической концепции, которая не может объяснить результаты лечения, согласующиеся с регенерацией тканей пародонта.

Эффект использования костных трансплантатов или аллопластического материала для регенерации пародонта в основном рассматривали при описании клинических случаев, в то время как гистологическое подтверждение нового прикрепления и контролируемые клинические исследования ограничены. Результаты таких отчетов различаются, и представленная документация, как правило, состоит из предоперационного и послеоперационного зондирования уровней прикрепления (PAL), интерпретации рентгенологических снимков или повторных процедур.

б) Биомодификация поверхности корня. Многие исследования были направлены на изменение вовлеченной в пародонтит поверхности корня, способствовующее формированию нового прикрепления соединительной ткани. Удаление бактериальных отложений, зубного камня и эндотоксинов из цемента, как правило, считают необходимым условием формирования нового прикрепления (Garrett, 1977). Тем не менее Stahl и соавт. (1972) предположили, что деминерализация поверхности корня с воздействием на коллаген дентина будет способствовать отложению цемента благодаря индукции мезенхимальных клеток к дифференцировке в цементобласты в смежной ткани.

Биологическая концепция заключается в том, что воздействие коллагеновых волокон матрикса дентина может способствовать адгезии сгустка крови к корневой поверхности, что способствует миграции фибробластов. Тем не менее сомнительно, согласуется ли это понятие с современными знаниями о заживлении тканей пародонта, так как нет никаких доказательств того, что воздействие коллагеновых волокон матрикса дентина облегчает заселение поверхности корня клетками периодонта. Как было упомянуто ранее, клетки периодонта необходимы для создания нового прикрепления соединительной ткани.

Ряд исследований с использованием различных моделей на животных продемонстрировал улучшенное заживление, подтвержденное гистологически, после деминерализации лимонной кислотой и тетрациклином поверхности корня (Register, Burdick, 1976; Crigger et al., 1978; Polson, Proye, 1982; Claffey et al., 1987). Тем не менее в исследовании на собаках, где естественные фуркации обрабатывали лимонной кислотой, несколько образцов продемонстрировали анкилоз и резорбцию корня (Bogle et al., 1981). Это открытие подтверждают Magnusson и соавт. (1985) в исследовании с обезьянами, где экспозицию в лимонной кислоте в сочетании с коронкальным перемещением тканевых лоскутов оценивали через 6 мес. Эти исследователи обнаружили резорбцию корня на 28 из 40 обследованных поверхностей, кроме того, на 21 из них выявлен анкилоз.

Новое прикрепление соединительной ткани после деминерализации лимонной кислотой поверхности корней у человека было продемонстрировано на гистологических срезах (Cole et al., 1980; Frank et al., 1983; Stahl et al., 1983; Stahl, Froum, 1991). Cole и соавт. (1980) показали гистологические признаки нового прикрепления соединительной ткани и остеогенеза коронально по отношению к уступам, размещенным апикальнее камней, которые определялись на корневой поверхности в момент операции. Тем не менее, несмотря на гистологические признаки регенерации после биомодификации поверхности корня лимонной кислотой, результаты контролируемых клинических испытаний не показали какого-либо улучшения в клинических условиях — по сравнению с контрольной группой, где не проводили обработку лимонной кислотой (Moore et al., 1987; Fuentes et al., 1993).

Модификация поверхности корня за счет местного применения матричных белков эмали (Emdogain®) во время хирургических вмешательств и деминерализации этилендиаминтетрауксусной кислотой была проведена для повышения регенерации тканей пародонта. Биологическая концепция заключалась в том, что применение матричных белков эмали (в том числе амелогенина) может способствовать регенерации пародонта, поскольку это имитирует события, происходящие в процессе развития тканей пародонта (Hammarstrom, 1997; Gestrelius et al., 2000). Такое мнение основано на данных, что клетки гертвиговского корневого эпителиального влагалища депонируют белки матрикса эмали на поверхности корней до образования цемента, что эти белки служат инициирующим фактором для формирования цемента.

Коммерчески доступный продукт Emdogain®, экстракт очищенной кислоты свиного происхождения, содержит производные эмалевого матрикса (ДЭМ), которые должны способствовать регенерации пародонта. Тем не менее не совсем ясно, как это понятие соответствует современным знаниям о заживлении тканей пародонта, так как не было представлено никаких доказательств того, что это клетки, полученные из периодонта, которые стимулируют репопуляцию клеток на поверхности корня после лечения. В исследовании на собаках (Araujo et al., 2003), где повторно имплантировали корни, которые были удалены и лишены живых цементобластов, а затем обработаны ДЭМ, не удалось предотвратить анкилоз и резорбцию корня. Это указывает на то обстоятельство, что не происходило заселение поверхности корня клетками, обладающими способностью образовывать цемент. Последующее исследование in vitro также не подтвердило, что ДЭМ оказали существенное влияние на пролиферацию клеток периодонта (Chong et al., 2006).

В серии сообщений о случаях лечения с ДЭМ были зарегистрированы прирост клинического прикрепления 4-4,5 мм и около 70% заполнения костью внутрикостных дефектов (Heden et al., 1999; Heden, 2000). В ходе многоцентрового клинического исследования с участием 33 пациентов с 34 парными костными дефектами применение ДЭМ привело к увеличению объемов прироста PAL (2,2 мм) и статистически значимому большему приросту костной ткани (2,6 мм), чем при кюретаже с отслоенными лоскутами после 36 мес, по клиническим и рентгенологическим оценкам (Heijl et al., 1997). Аналогичные результаты были получены в другом клиническом исследовании с «разделением рта» (23 пациента) (Froum et al., 2001).

В этом исследовании наблюдали снижение PPD на 4,9 мм, прирост PAL на 4,3 мм, а костной ткани — на 3,8 мм (оценивали после повторных операций) после применения ДЭМ в 53 внутрикостных дефектах. Эти значения были статистически значительно больше, чем результаты, полученные при отслаивании лоскута (2,2; 2,7 и 1,5 мм соответственно в 31 дефекте).

В проспективном многоцентровом рандомизированном контролируемом клиническом исследовании сравнивали клинические результаты по сохранению сосочков при лоскутной хирургии (упрощенная техника отслаивания лоскута с сохранением сосочков) с применением или без применения эмалевых матричных белков (Tonetti et al., 2002). В общей сложности упрощенное сохранение сосочков с лоскутом и Emdogain® либо только упрощенное сохранение сосочков с лоскутом проводили в 83 случаях при наличии 83 контрольных пациентов с аналогичными исходным состоянием пародонта и характеристиками дефектов. В обрабатываемых дефектах зарегистрировано значительно большее увеличение CAL по сравнению с контрольными случаями (3,1±1,5 и 2,5±1,5 мм соответственно).

Когда результаты применения ДЭМ сравнивали с НРТ, были отмечены аналогичные клинические улучшения. В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании Pontoriero и соавт. (1999) сравнивали применение ДЭМ с НРТ с рассасывающимися (два вида: Guidor и Resolut) и нерассасывающимися (e-PTFE) мембранами во внутрикостных дефектах. Через 12 мес не было никаких существенных различий между группами, кроме того, применение ЭМ привело к снижению PPD на 4,4 мм и увеличению PAL на 2,9 мм, в то время как соответствующие значения на участках с мембранами (обе группы НРТ объединены) составили 4,5 и 3,1 мм соответственно. Silvestri и соавт. (2000) сообщили о снижении PPD на 4,8 мм и увеличении PAL на 4,5 мм после применения ДЭМ во внутрикостных дефектах — по сравнению с 5,9 и 4,8 мм соответственно после использования НРТ с нерассасывающимися мембранами. Аналогичные результаты были получены другими исследователями (Sculean et al., 1999а, b; Silvestri et al., 2000, 2003; Sanz et al., 2004).

Существуют исследования, показывающие, что после применения ДЭМ во внутрисуставных костных дефектах клиническое улучшение может быть достигнуто за счет дополнительного использования некоторых трансплантационных костных материалов (Zucchelli et al., 2003; Gurinsky et al., 2004; Trombelli et al., 2006), хотя другие исследователи не смогли продемонстрировать положительный эффект этого комбинированного лечения (Sculean et al., 2005).

В образцах были продемонстрированы гистологические признаки новой формации цемента с вставкой коллагеновых волокон на ранее пострадавшей от пародонтита поверхности корней и формирования новой альвеолярной кости у человека после лечения с применением ДЭМ (Mellonig, 1999; Sculean et al., 1999b). Тем не менее в то время как в исследовании Mellonig (1999) заживление произошло с формированием бесклеточного цемента на поверхности корней, в работе Sculean и соавт. (1999b) показан вновь сформированный цемент преимущественно клеточного характера. Способность ДЭМ стимулировать регенерацию была подтверждена в контролируемых экспериментах на животных (рис. 19) после лечения внутрикостных, фуркационных и сквозных дефектов (Hammarstrom et al., 1997; Araujo, Lindhe, 1998; Sculean et al., 2000).

В более позднем исследовании на обезьянах было показано, что комбинированное применение ДЭМ и аутогенных костных трансплантатов может улучшить регенерацию дефектов пародонта по сравнению с заживлением после только лоскутной хирургии (Cochran et al., 2003).

в) Направленная тканевая регенерация. В экспериментальных исследованиях (Karring et al., 1980; Nyman et al., 1980; Buser et al., 1990a, b; Warrer et al., 1993) документально подтверждено, что клетки-предшественники формирования нового прикрепления соединительной ткани расположены в периодонте. Таким образом, следует ожидать, что новое прикрепление соединительной ткани предсказуемо появится, если такие клетки заполняют поверхность корпя в процессе заживления. Это мнение было подтверждено в исследовании на обезьянах, в которых контакту как десневой соединительной ткани, так и эпителию десны мешала барьерная мембрана, ограждающая поверхность корня в процессе заживления (Gottlow et al., 1984).

После восстановления опорных тканей вокруг выбранных экспериментальных зубов корневые поверхности подвергались накоплению зубного налета в течение 6 мес. Затем лоскуты мягких тканей отслаивали, открытые поверхности корня подвергали кюретажу. Коронки зубов резецировали, а корни погружали под лоскуты. Однако до полного закрытия раны над корневыми поверхностями, подвергнутыми кюретажу, на одной стороне челюсти была помещена мембрана (1) для предотвращения контакта десневой соединительной ткани с поверхностью корня в процессе заживления и (2) для обеспечения пространства для роста ткани периодонта. Над контралатеральными корнями мембрану не размещали. Гистологический анализ через 3 мес заживления показал, что у корней, покрытых мембраной, сформировался значительно больший уровень прикрепления, чем у не покрытых корней (рис. 20).

У 4 из 9 испытуемых корней новый цемент охватывал всю длину корня. Во всех контрольных образцах коронковая поверхность вновь образованного цемента была представлена многоядерными клетками и полостями резорбции. В одном контрольном образце практически половина корня была резорбирована. Коронковый прирост альвеолярной кости в той или иной степени произошел в испытуемых и контрольных корнях, а между количеством цемента новой формации и степенью прироста кости не было обнаружено никакой связи. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что исключение эпителиальных и десневых клеток соединительной ткани из области заживления путем использования физического барьера может способствовать заселению обособленной поверхности корня клетками периодонта. Это наблюдение послужило основой для клинического применения принципа лечения, называемого НРТ.

Таким образом, лечение с НРТ включает размещение физического барьера для гарантии того, что поверхность корня, ранее пострадавшего от пародонтита, будет заселяться клетками периодонта (рис. 21).

О результатах лечения первого зуба у человека с применением НРТ сообщили Nyman и соавт. (1982). Из-за обширного разрушения пародонта было запланировано удаление зуба. Это дало возможность получить гистологическое подтверждение результата лечения. После отслаивания полнослойного лоскута, очистки зубного камня с поверхности корня и удаления всей грануляционной ткани было установлено поражение пародонта 11 мм глубиной. До закрытия лоскута была подготовлена мембрана для покрытия корневых поверхностей, костных дефектов и части окружающей кости. Гистологический анализ через 3 мес заживления показал, что сформирован новый цемент с внедренными коллагеновыми волокнами на ранее открытой поверхности корней (рис. 22). В более позднем исследовании (Gottlow et al., 1986) оценивали клинически 12 случаев с использованием НРТ, 5 из них сопровождались гистологическим подтверждением.

Результаты показали, что в подвергнутых лечению зубах сформировалось значительное, но различающееся по величине новое прикрепление соединительной ткани. Однако часто образование костной ткани было неполным. Различные результаты были объяснены количеством оставшегося периодонта, морфологией дефекта, техническими трудностями, связанными с размещением мембраны, рецессией десны и бактериологическим загрязнением мембраны и раны во время заживления.

НРТ изучали в ряде клинических испытаний (например, Tonetti et al., 2004) при устранении различных дефектов пародонта, таких как внутрикостные дефекты (см. обзор Cortellini, Bowers, 1995), поражения фуркаций (см. обзор Machtei, Schallhorn, 1995; Karring, Cortellini, 1999) и локализованные дефекты рецессии десны (Pini-Prato et al., 1996). Эффективность НРТ при регенерации пародонта в этих дефектах была документально подтверждена в исследованиях на животных (Gottlow et al., 1990; Araujo et al., 1998; Laurell et al., 2006) и в нескольких контролируемых клинических испытаниях.

Клинические исходы НРТ наиболее часто оценивали по изменениям CAL, уровня кости, PPD и положения десневого края. В некоторых из исследований фуркаций классов II и III также были измерены горизонтальные изменения в клиническом прикреплении, уровень кости и глубина кармана. Тем не менее свидетельство истинной регенерации прикрепления пародонта можно обеспечить только с помощью гистологических методов.

- Также рекомендуем "Оценка регенерации тканей пародонта"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.12.2022