Ожирение — состояние, характеризующееся накоплением избыточного жира в организме (ИМТ >30 кг/м2), при ИМТ в пределах 25-29,9 кг/м2 говорят об избыточной массе тела. В последнее время во многих странах, как в промышленно развитых, так и в развивающихся, отмечают значительное увеличение распространенности ожирения, которое служит, в свою очередь, причиной многих заболеваний.
Одновременное развитие ожирения, резистентности к инсулину, дислипидемии и артериальной гипертензии определяют как метаболический синдром, состояние, предшествующее СД 2-го типа и предрасполагающее к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Как было отмечено существует прямая связь между ожирением/метаболическим синдромом и пародонтитом. В частности, систематический обзор и метаанализ, проведенный Chaffee и Weston (2010), подтвердил высокую распространенность и тяжесть пародонтита у взрослых, страдающих ожирением. Ограниченное число продольных исследований надлежащего качества в настоящее время не позволяет точно определить временные границы этой ассоциации, однако весьма вероятно, что ожирение может повышать риск развития заболеваний пародонта.
Жировая ткань, по существу, обладает эндокринными функциями и занимает центральное место в цепочке ожирение-пародонтит. Адипоциты секретируют различные метаболически и иммунологически активные молекулы (адипокины), в том числе лептин, адипонектин и резистин; последние два были изучены лучше всего. Основная функция лептина заключается в подавлении аппетита и снижении массы тела, но он также взаимодействует с другими гормонами, в том числе с инсулином (Margetic et al., 2002; Guzik et al., 2006).
Следует отметить, что существует отрицательная корреляция между GCF и концентрацией лептина в сыворотке при пародонтите, и эта связь становится сильнее с увеличением степени утраты прикрепления (Karthikeyan и Pradeep, 2007 а, b). В противоположность этому концентрация адипонектина в сыворотке крови при ожирении, резистентности к инсулину, СД и сердечно-сосудистых заболеваниях уменьшается (Matsuzawa et al., 2004). Адипонектин, как было показано, выступает сильным отрицательным регулятором образования остеокластов в ответ на поступление ЛПС при инвазии A. actinomycetemcomitans (Yamaguchi et al., 2007).
При этом четкой связи между его концентрацией в сыворотке крови и состоянием тканей пародонта нет (Furugen et al., 2008; Saito et al., 2008), и его концентрация в GCF пока не определена. Напротив, было обнаружено, что уровень резистина у пациентов с заболеваниями пародонта выше, чем у людей со здоровым пародонтом, и он коррелирует со степенью BoP (Furugen et al., 2008; Saito et al., 2008). Таким образом, было предположено, что действие адипокина и окислительный стресс служат общим звеном в патобиологии ожирения и пародонтита (Bullon et al., 2009).
Есть работы, подтверждающие более высокую концентрацию маркеров окислительного стресса в сыворотке крови и пониженную антиоксидантную активность у пациентов с пародонтитом по сравнению с контрольной группой пациентов со здоровым пародонтом (Chapple и Matthews, 2007).
Ряд исследований по этиологии и лечению пародонтита посвящен также питанию. Влияние дефицита аскорбиновой кислоты (витамина С) на ткани десны было известно с XVIII в., когда связь цинги, кровоточивости десен и выпадения зубов была впервые обнаружена у моряков, которые долго не употребляли свежие фрукты и овощи. Витамин С — мощный антиоксидант, акцептор радикалов (Da Costa et al., 2012), присутствующий во многих типах клеток, в том числе в полиморфноядерных лейкоцитах, тромбоцитах и эндотелиальных клетках (Evans et al., 1982), и который, как было показано, влияет на остеокласты и фибробласты пародонтальной связки (Mimori et al., 2007).
Давно также известно, что витамин D и кальций важны для развития скелета и поддержания костной массы. Кроме этого, витамин D относят к важным регуляторам врожденных иммунных реакций при инфекционных заболеваниях (Adams и Hewison, 2008). В других исследованиях было изучено влияние на пародонт других веществ, получаемых с пищей: антиоксидантов (витамин Е, каротиноиды, полифенолы, глутатион), витаминов группы В, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. В целом было показано, что заболевания пародонта связаны с их низкой концентрацией в сыворотке или плазме (Van der Velden et al., 2011).
Ранние интервенционные исследования (Campan et al., 1997; Staudte et al., 2005; Jenzsch et al., 2009; Chapple et al., 2012) свидетельствовали о том, что дополнительные питательные добавки могут привести к улучшению результатов лечения заболеваний пародонта. Для дальнейшего выяснения этих эффектов и содействия в разработке рекомендаций для профилактики и контроля заболеваний пародонта необходимы дополнительные рандомизированные плацебо-контролируемые исследования.
