а) NK Т-клетки. Было высказано предположение, что аутоиммунность служит признаком заболевания пародонта. При пародонтите наблюдалась перекрестная реактивность человеческого белка теплового шока (HSP) 60 и его бактериального гомолога у Р. gingivalis, GroEL (Tabeta et al., 2000; Ford et al., 2005). Было показано, что в пораженном пародонте накапливаются HSP60-специфические и Р. gingivalis перекрестно реактивные Т-клетки (Yamazaki et al., 2002).
В целом эти данные свидетельствуют о том, что как гуморальный, так и клеточно-опосредованный специфический иммунный ответ на HSP60 может играть важную роль в течении болезни. Кроме того, в деснах больных пародонтитом были обнаружены антиколлагеновые антитела типов I и III (Hirsch et al., 1988), а в воспаленных тканях у больных пародонтитом — специфические Т-клеточные клопы к коллагену типа I (Wassenaar et al., 1995).
Подкласс Т-клеток, который экспрессируют NK-поверхностные рецепторы, как полагают, играет важную роль в аутоиммунной регуляции. Иммуногистологическое исследование показало, что NK Т-клетки более многочисленны в поражениях при пародонтите, чем в тканях при гингивите или в периферической крови. Эти NK Т-клетки также бывают ассоциированы с CD1d-позитивными клетками, и было высказано предположение о том, что при пародонтите они играют регуляторную роль (Yamazaki et al., 2001).
Роль аутоиммунитета при хроническом воспалении до сих пор не ясна. Вполне возможно, что аутоиммунность служит характерной чертой всех хронических воспалительных процессов. Давно известно, что фибробласты десны способны фагоцитировать коллаген, так что антиколлагеновые антитела могут облегчать этот фагоцитоз и, следовательно, удалять разрушенный коллаген.
В то же время анти-HSP ответ может усилить удаление мертвых и умирающих клеток таким образом, что эти аутоиммунные реакции будут естественной частью хронического воспаления, поэтому большое значение имеет контроль этих ответов. Эта концепция дополнительно иллюстрирует, что при пародонтите Т-клетки могут быть одним из факторов иммунного гомеостаза. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы проверить эту гипотезу и определить роль регуляторных Т-клеток в воспалении пародонта.
Рисунок 1. Участие разных типов иммунных клеток в поражении при пародонтите.
б) Подклассы В-клеток. Существуют два основных подкласса В-клеток: В-1- и В-2-клетки. В-2 клетки распознаются как обычные В-клетки и представляют собой традиционную группу, которая принимает активное участие в адаптивном ответе хозяина. Они взаимодействуют с Т-клетками и преобразуются в клетки памяти и долгоживущие плазмоциты, которые производят антитела с высокой аффинностью.
В-1-клетки, с другой стороны, могут быть либо независимыми от Т-клеток и ответственными за ранние реакции антител с низкой аффинностью, либо взаимодействовать с Т-клетками и претерпевать видоизменения, производя IgG-аутоантитела с высокой аффинностью. Определенный подкласс клеток В-1 представляют клетки В-la, которые экспрессируют поверхностный маркер CD5.
Клетки В-1а производят аутоантитела и обнаруживаются в больших пропорциях у пациентов с аутоиммунными заболеваниями и пародонтитом (Afar et al., 1992; Berglundh et al., 2002b). Доля клеток B-1a в периферической крови, как сообщается, в 5-6 раз больше у пациентов с пародонтитом, чем в контрольной группе, и до 40-50% циркулирующих В-клеток при пародонтите были положительными по В-1a клеточному маркеру CD5 (Berglundh et al., 2002b).
В-1a-клетки также возникают в больших количествах в десневых поражениях у больных пародонтитом, поэтому отмечаемое обилие плазмоцитов в пораженных тканях при пародонтите может быть результатом как В-2, так и В-1а пролиферации и дифференциации (Donati et al., 2009а). Исследование, проведенное при экспериментально вызванном гингивите у больных пародонтитом, также показало, что клетки В-la участвуют в реакции организма хозяина на микробное заражение (Donati et al., 2009b).
Большая часть клеток В-1a при пародонтите также была связана с повышенными уровнями IL-10. В-клетки — один из источников этого цитокина, и хотя IL-10, как ранее рассматривалось, играет, в основном, противовоспалительную роль, он также отвечает за несколько воспалительных функций, в том числе активацию В-клеток, и служит аутокринным фактором роста для клеток В-1а.
