МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Стоматология:
Стоматология
Анатомия полости рта
Детская и подростковая стоматология
КТ, МРТ, УЗИ полости рта и ЧЛХ
КЛКТ, КТ, рентген в имплантологии
Ортодонтия:
Ортодонтия
Высота окклюзии
Мини-имплантаты
Ортопедия:
Высота окклюзии
Протезирование коронками
Протезирование мостовидными протезами
Реставрация передних зубов
Штифтовые культевые конструкции (ШКК)
Пародонтология:
Пародонтология
Пластическая хирургия десны
Трансплантация кости (костная пластика)
Терапевтическая стоматология:
Терапевтическая стоматология
Реставрация передних зубов
Штифтовые культевые конструкции (ШКК)
Эндодонтия (эндодотическое лечение)
Хирургическая стоматология:
Хирургическая стоматология
Имплантология
Пластическая хирургия десны
Трансплантация кости (костная пластика)
Форум
 

Механизмы влияния курения табака на ткани пародонта

Курение табака — распространенная вредная привычка с серьезными последствиями для здоровья.

Несмотря на то что употребление табака было когда-то классифицировано именно как «вредная привычка», в настоящее время его называют «пристрастием к никотину» и описывают как «хроническое рецидивирующее заболевание» («никотиновая зависимость»). Курение в разной степени влияет на состояние полости рта (от окрашивания зубов до развития рака).

Курение табака давно признано в качестве важного фактора риска развития заболеваний пародонта, этот факт доказан многими эпидемиологическими и клиническими исследованиями. Последствия курения, как было показано, особенно заметны с возрастом и зависят от количества выкуриваемого табака (Stabholz et al., 2010). Существуют также доказательства связи между пассивным (также называемым экологическим, или вторичным) курением и заболеваниями пародонта (Arbes et al., 2001; Nishida et al., 2008).

Табачный дым содержит тысячи различных веществ, негативное действие он оказывает преимущественно в результате системного воздействия при поглощении легкими в дополнение к абсорбции в полости рта (Palmer et al., 1999).

а) Механизмы, лежащие в основе влияния курения на ткани пародонта. Пути, с помощью которых курение влияет на состояние тканей пародонта, до конца не изучены. В литературе описаны различные механизмы, в том числе воздействие на микрофлору ротовой полости, десен, запуск клеточного и гуморального ответа, а также снижение способности тканей пародонта к восстановлению.

Ранее предполагали, что количество зубного налета у курильщиков выше, чем у некурящих (Preber et al., 1980), но исследования по контролю отягощающих факторов показали, что курение не влияет на величину бляшки. Действительно, при экспериментально вызванном гингивите скорость образования бляшек была одинаковой как у курильщиков, так и у некурящих (Bergstrom, 1981; Preber и Bergstrom, 1986, Lie et al., 1998). Кроме того, некоторые исследователи были сосредоточены на вопросе влияния курения на качественные изменения в поддесневой бляшке. Так, Zambon и соавт. (1996) обнаружили более высокую частоту распространенности Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia и P. gingivalis у настоящих и бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими пациентами.

Аналогично Haffajee и Socransky (2001) обнаружили более высокую распространенность восьми видов бактерий у курильщиков по сравнению с бывшими курильщиками и некурящими. Затем было показано, что курение табака влияет на бактериальную биомассу, колонизацию (Brook, 2011; Kumar et al., 2011) и агрегацию (Bagaitkar et al., 2011), а также на продвижение в биопленку основных патогенов, вызывающих заболевания тканей пародонта (Shchipkova et al., 2010; Kubota et al., 2011). На основании этих исследований показано, что между микрофлорой полости рта курильщиков и некурящих существуют определенные различия, но они касаются в первую очередь состава поддесневой бляшки, а не ее величины.

Доказано, что курение негативно влияет на врожденный и приобретенный иммунный ответ, и при пародонтите это может приводить к разрушению гипертрофированной ткани с нарушением ее репарации. Было показано, что курение отрицательно влияет на миграцию нейтрофилов и хемотаксис в тканях пародонта (Pabst et al., 1995; Persson et al., 2001; Soder et al., 2002). Следует отметить, что нейтрофилы экспрессируют функциональные рецепторы для многих компонентов табачного дыма. Было показано, что количество рецепторов никотина у курильщиков увеличено, а после прекращения курения оно снижается (Ackermann et al., 1989; Lebargy et al., 1996).

He все данные о нейтрофильном сдвиге согласуются, но в целом замечено, что сигаретный дым отрицательно влияет на деятельность нейтрофилов (Palmer et al., 2005; Matthews et al., 2012). Влияние курения табака на количество и функции Т- и В-клеток — более сложный и менее изученный процесс, в различных исследованиях были описаны как иммунодепрессивные, так и ингибиторные процессы (Palmer et al., 1999; Loos et al., 2004). Получены также доказательства (в основном in vitro) того, что увеличение количества фибробластов и адгезия их на десневой и периодонтальной связке может оказаться под негативным воздействием у курильщиков; кроме того, синтез коллагена снижается, а коллагенолитическая активность увеличивается (Tipton и Dabbous, 1995; James et al., 1999; Gamal и Bayomy, 2002; Poggi et al., 2002).

Имеются сообщения и о подавлении воспалительного ответа в деснах у курильщиков, о чем свидетельствуют такие клинические признаки, как пониженная кровоточивость десен в норме и при зондировании (Preber и Bergstrom, 1985, 1986; Bergstrom et al., 1988; Bergstrom и Bostrom, 2001). Вероятно, это связано с уменьшением количества сосудов в десне (Rezavandi et al., 2002; Palmer et al., 2005), а не с вазоконстрикцией, как предполагали ранее. Перечисленные эффекты, влияющие на воспалительную реакцию, сосудистую систему и функции фибробластов, объясняют негативные последствия при безоперационном и хирургическом лечении пародонтита у курящих больных (Kinane и Chestnutt, 2000).

Гораздо меньше известно о механизмах, лежащих в основе влияния пассивного курения на ткани пародонта. Есть данные о повышении концентрации котинина (метаболита никотина) в слюне и ряда медиаторов воспаления, а также о возрастании доли фагоцитирующих клеток в полости рта при поражениях десны у лиц, подвергшихся воздействию пассивного курения, что, возможно, указывает на изменения иммунного ответа в ответ на бактериальную инфекцию (Walter et al., 2012).

б) Клинические проявления заболеваний пародонта у курящего пациента. В полости рта последствия курения становятся заметны относительно рано после начала употребления табака, у курильщиков часто отмечают клинические и рентгенологические признаки утраты прикрепления и потери зуба (рис. 8, 9). Для передних зубов характерны глубокие карманы. При курении могут быть замаскированы признаки гингивита и других заболеваний пародонта, что усложняет обычный подход к их распознаванию. У курильщиков часто наблюдают фиброзные изменения десны, незначительную гиперемию, отек, развитие которых пропорционально количеству зубного налета и степени утраты подлежащей костной ткани (Scott и Singer, 2004).

Механизмы влияния курения табака на ткани пародонта
Рисунок 8. Внешний вид полости рта пациента, 53 лет, который сообщает, что выкуривает одну пачку сигарет в день в течение 35 лет. а — Вид спереди; б — вид передних зубов с нёбной стороны верхней челюсти; в — вид передних зубов нижней челюсти с язычной стороны. Обратите внимание на обильное окрашивание. При обследовании тканей пародонта глубина зондирования составляет 9 мм, десневые рецессии и фуркационные поражения обнаружены в области всех моляров.
Механизмы влияния курения табака на ткани пародонта
Рисунок 9. Внешний вид полости рта того же пациента, что и на рис. 8. Вестибулярная и нёбная стороны верхней челюсти слева (а, б) и соответствующая рентгенограмма (в); щечная и язычная стороны нижней челюсти слева (г, д) и соответствующая рентгенограмма (е). Заметны обильное окрашивание и выраженная утрата костной ткани.

BoP у курильщиков снижается в зависимости от дозы выкуриваемого табака по сравнению с некурящими пациентами, у которых обнаружены аналогичные бляшки (Bergstrom и Bostrom, 2001; Dietrich et al., 2004). Она может вновь возникнуть в течение нескольких недель у пациентов, которые бросают курить, даже в условиях улучшенного контроля зубного налета (Nair et al., 2003).

Кроме того, как подробно описано в отдельной статье на сайте, многочисленные исследования по изучению последствий курения на результаты лечения заболеваний пародонта показали, что ответ на лечение у курильщиков всегда менее выражен, у них отмечают меньшую PD, уменьшение уровня прикрепления по сравнению с бывшими курильщиками или никогда не курившими пациентами (Heasman et al., 2006). Метаанализ последствий курения по результатам пародонтологического лечения подтверждает эти выводы (Garcia, 2005а, b; Labriola et al., 2005а, b; Patel et al., 2012a, b), поэтому предполагают, что клинические проявления у курильщика после лечения могут не соответствовать ожидаемым результатам.

в) Концепции ведения пациента. Рассмотренные выше данные необходимо учитывать при ведении курящих пациентов, особенно при хирургическом и/или регенеративном лечении. Они должны быть проинформированы о повышении риска неудовлетворительных ранних или отсроченных результатов лечения, что может обеспечить дополнительную мотивацию пациента для прекращения курения.

Стоматология — раздел медицины, и стоматологи как врачи несут ответственность за пропаганду отказа от курения среди своих пациентов. При этом они могут способствовать улучшению гигиены полости рта пациентов, общего состояния здоровья и качества жизни. Отказ от курения, как было показано в продольных исследованиях, положительно влияет на ткани пародонта (Bolin et al., 1993; Krall et al., 1997; Bergstrom et al., 2000; Rosa et al., 2011). Прекращение курения (как самостоятельный фактор или в сочетании с нехирургическим лечением) приводит к тому, что поддесневую биопленку в большем количестве заселяют представители нормальной микрофлоры и в меньшем — патогенные микроорганизмы (Fullmer et al., 2009; Delima et al., 2010).

Существует много вариантов взаимодействия с пациентами и организации пропаганды отказа от курения, особенно после первоначальной оценки тканей пародонта нового пациента и в течение долгосрочного лечения. Опрос пациента об употреблении табака, документирование статуса курения и мотивация отказа от использования табака, консультирование пациентов — первые этапы такого общения. Идеальна более широкая схема взаимодействия, которая включает предложение об отказе от курения, консультации по медикаментозной терапии и поддерживающее наблюдение. Сложных пациентов (например, страдающих от психических или сопутствующих заболеваний) следует направить к специалистам по отказу от курения или в клиники, где может быть предложено комплексное лечение по прекращению курения.

Ниже кратко рассмотрены некоторые программы по прекращению курения, которые могут быть внедрены в стоматологических кабинетах. Полученные данные указывают на то, что стоматологи, как правило, спрашивают своих пациентов о курении, но не предоставляют помощь или информацию для устранения этой зависимости. Кроме того, исследователи отмечали некоторые сложности при пропаганде стоматологами отказа от курения (Albert et al., 2005; Kunzel et al., 2006; Patel et al., 2011). Для тех, кто считает препятствием для такой помощи отсутствие времени или опыта/уверенности, полезной моделью может оказаться подход «краткосрочного вмешательства». Стоматологическая команда может выдать пациентам образовательные брошюры для ознакомления дома, а также обеспечить информационную поддержку, объясняя связь употребления табака с заболеваниями полости рта. Эта стратегия часто наиболее эффективна, так как советы врача, которому пациент доверяет, всегда ценны.

Если стоматологическая команда готова быть более активной, а пациент мотивирован, может быть запущена более обширная программа взаимодействия, моделью которой стал «метод 5А*» службы общественного здравоохранения Соединенных Штатов (U.S. Public Health Service, 2008).

P.S. *От англ. Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange — спросить, посоветовать, оценить, помочь и облегчить.

1. Спросите. Спросите пациента о статусе курильщика (курит в настоящее время, в прошлом или никогда некуривший, о стаже курения и количестве сигарет в день для курящих). Для скрининга полезны бумажные карты или электронные записи индикаторов употребления табака

2. Посоветуйте. Рекомендуйте пациенту бросить курить. Сообщение должно быть ясным, сильным и адекватным ситуации. Лучше всего это сделать после того, как исследование пародонта завершено, при обсуждении выводов, причин, факторов риска и прогноза. Многие организации здравоохранения и интернет-сайты предоставляют ценную информацию.

3. Оцените. Оцените готовность пациента и мотивацию для прекращения курения. Если пациент готов попытаться бросить курить, окажите ему помощь, как описано ниже. Если пациент явно не желает даже попытаться бросить курить в данное время, предложите информационные брошюры об уходе за зубами и в дальнейшем повторно оцените его статус курильщика. Повышение интереса и готовности пациента служит залогом успешного вмешательства, даже если пациент не решается сразу бросить курить.

4. Окажите помощь. Помогите пациенту, готовому сделать попытку бросить курить, предоставив структурированный план отказа от курения. Согласуйте решение о дате отказа от курения и поощряйте пациента, заручитесь поддержкой со стороны семьи и друзей. Обсудите возможность применения описанных ниже препаратов, доказавших свою эффективность. Следует предвидеть проблемы, которые могут возникнуть при отказе от курения, и заранее принять решение о плане действий, если/когда таковые возникнут.

5. Составьте план. Организуйте функциональную поддержку и удаленное консультирование (например, по телефону). Особенно важно это в первую неделю после прекращения курения.

Фармакологические варианты лечения включают никотин-заместительную терапию препаратами с замедленным высвобождением бупропиона и варениклина (Aubin et al., 2011). Она основана на применении веществ, обеспечивающих низкие дозы никотина, но не содержащих токсины сигаретного дыма. Цель терапии заключается в облегчении тяги к никотину и снижении выраженности симптомов отмены. Добавки никотина могут быть в различных вариантах (трансдермальные пластыри, жвачки, леденцы, назальные спреи и ингаляторы). Эти формы заместительной терапии применяют отдельно или в комбинации, все они хорошо работают, если подобраны правильно. Выбор зависит от частоты курения пациентом до отказа и его предпочтений, первоначальное лечение длится 2-3 мес. Побочные эффекты включают головную боль, тошноту и бессонницу в течение первых нескольких дней, особенно при выборе пластырей.

Замедленное высвобождение бупропиона ингибирует нейрональный захват норадреналина и дофамина. Благодаря этому он контролирует симптомы отмены никотина и помогает пациентам бороться с ассоциированными с отменой тревогой и депрессией. Лечение бупропионом следует начинать за 1-2 нед до даты отказа от курения, так как 1 нед необходима для достижения устойчивой концентрации препарата в крови. Лечение обычно длится в течение 2-3 мес, однако бупропион можно продолжать принимать и в течение 6 мес. Бупропион противопоказан пациентам с судорогами в анамнезе, расстройствами пищеварения, а также принимающим некоторые антидепрессанты. Общие побочные эффекты бупропиона включают бессонницу и сухость во рту; пациенты должны тщательно следить за изменениями в поведении, поскольку препарат провоцирует возбуждение, депрессию и склонность к суициду (Hays и Ebbert, 2010). Варениклин — новейшее лекарственное средство для облегчения отказа от курения.

Он имеет структуру, аналогичную никотину, и таким образом может противодействовать связыванию с рецепторными участками никотина. Как и в случае бупропиона, лечение варениклином начинают за 1 нед до даты отказа от курения и продолжают в течение 3 мес, а в случае необходимости — и до 6 мес. Общие побочные эффекты включают тошноту, тревожный сон, а также необычные или яркие сновидения (Garrison и Dugan, 2009; Hays и Ebbert, 2010). Пациентам, принимающим варениклин, следует пристально следить за любыми изменениями в настроении и поведении.

К сожалению, никотиновая зависимость — хроническое заболевание, следовательно, возможность рецидива очень высока. Курильщики часто совершают много попыток бросить курить, прежде чем совершенно отказываются от табака. При поддержке от окружающих шансы, конечно, более высоки. Важную роль в оказании помощи пациентам, желающим отказаться от привычки курить, играет и поощрение стоматолога и/или гигиениста на каждом приеме.

- Также рекомендуем "Механизмы влияния ожирения на ткани пародонта"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.11.2022

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.