Микроскопические поражения мышц из-за межальвелоярной высоты
При изучении микропрепаратов, окрашенных по методу Фельгена, в ядрах заметны некоторые изменения в структуре хроматина. Гранулы ядерной ДНК увеличены в размере, границы их становятся расплывчатыми. Изучение рибонуклеопротеидов по методу Браше выявляет ослабление пиронинофилии в саркоплазме. РНК окрашиваются в мышечных волокнах диффузно в бледно-розовый цвет. Во то же время цитоплазма соединительнотканных клеток по пиронинофильности не отличается от таковой у контрольных животных.
Изменение интенсивности окраски нуклеиновых кислот, цитоплазмы, мышечных волокон, по всей вероятности, обусловлено непосредственным влиянием растяжения мышцы на нуклеиновый обмен. В межуточной ткани наблюдаются отек и разрыхление стенок мелких кровеносных сосудов, местами обнаруживаются пролиферация и набухание эндотелия капилляров и артериол. Внутренняя эластичная мембрана артериальных сосудов набухшая, в строме собственно жевательных мышц ясно выступает утолщение коллагеновых и разрыхление аргирофильных волокон.
Изучение ЭМГ жевательной мышцы собак показало увеличение ее электрической активности на 3-й и 7-й день после каждого увеличения межальвеолярнрй высоты. На ЭМГ имелись биопотенциалы с амплитудой 250 мкВ и частотой 27 имп/с. К 14-му дню опыта ЭМГ выявляли лишь фоновую активность, что свидетельствовало о нормализации тонуса исследуемых мышц. Таким образом, поэтапное увеличение межальвеолярной высоты на 10 мм в отличие от одномоментного не вызывает глубоких дистрофических и функциональных нарушений в жевательных мышцах собак.
Результаты наших исследований позволяют считать, что при повышении нагрузки ответная реакция собственно жевательных мышц в известной мере и до определенного предела находится в рамках физиологических колебаний. Однако по мере увеличения нагрузки соотношения, взаимосвязь и зависимость между механическим и электрическим эффектом приобретают более сложный характер.
В процессе компенсаторной гиперфункции при экспериментальном дозированном растяжении собственно жевательных мышц в них происходит своеобразная динамика изменений активности ферментов: при этом на 3-й день экспериментального повышения высоты прикуса на 6 мм наблюдается снижение активности СДГ. Поскольку увеличение межальвеолярной высоты сопровождается повышением нагрузки на собственно жевательные мышцы, в этих случаях сократительная функция жевательной мускулатуры возрастает.
Это требует больших затрат макроэргических ресурсов, синтез которых осуществляется с участием окислительных ферментов. Следовательно, усиленное образование макроэргических фосфатных связей и большие затраты их ресурсов сопряжены, возможно, с истощением ферментных систем. Ферменты цикла Кребса, как известно, локализованы в митохондриях. Снижение активности окислительных процессов в фазе острого нарастания нагрузки на собственно жевательные мышцы на 3-й день эксперимента, по-видимому, связано с деструкцией именно этих ультраструктур.
Отмеченное снижение активности СДГ согласуется с электронно-микроскопическими исследованиями Д. С. Саркисова с соавт. (1967), установившими набухание митохондрий, просветление их матрикса, деструкцию и уменьшение числа их крист в сердечной мышце при увеличении нагрузки. Постепенное увеличение активности окислительных ферментов у экспериментальных животных, нужно полагать, свидетельствует о внутриклеточной регенерации энергообразующих структур клеток и направлено на обеспечение повышенной функции собственно жевательных мышц.
Выявленную прямую коррелятивную связь между нарастанием физиологической активности и увеличением активности СДГ в собственно жевательных мышцах можно рассматривать как гистоэнзиматический «ответ» мышцы на необычные условия функционирования.