1. Интерпретация КТ-ангиограмм при диагностике легочной эмболии
2. Прогноз и лечение
3. Вторичные КТАПГ-признаки легочной эмболии
4. Другие методы диагностики легочной эмболии
5. Легочная эмболия как случайная находка, изолированная субсегментарная легочная эмболия и гипердиагностика
6. Типы эмболий
7. Список использованной литературы

На сегодняшний день большинство исследований легочных сосудов выполняется для диагностики ЛЭ. ЛЭ — это миграция тромба из отдаленного источника, обычно из глубоких вен нижних конечностей, в систему легочной артерии. Это третье по частоте сердечно-сосудистое заболевание после инфаркта миокарда и инфаркта головного мозга, регистрирующееся ежегодно у 600000 человек, и являющееся причиной более 10% госпитальных смертей.

Летальность от ЛЭ при отсутствии лечения достигает 30%. Клинически диагноз ЛЭ установить достаточно непросто. Первые ее симптомы, включающие боль в груди, тахикардию и тахипноэ, неспецифичны. Клинические прогностические инструменты, например модифицированные критерии Wells и сывороточный уровень D-димера, обладают низкой специфичностью. Исследование PIOPEDII (Проспективное исследование диагностики легочной эмболии II) признало КТАПГ единственным золотым стандартом диагностики ЛЭ, чувствительность и специфичность которой, установленные в последующих исследованиях, приближаются, соответственно, к 100% и 97%.

Альтернативные методы диагностики включают V/Q-сцинтиграфию (V/Q-сканирование), МРА и инвазивную ангиопульмонографию. В данной статье на сайте мы рассмотрим отличительные рентгенологические признаки ЛЭ и различных ее форм и уделим особое внимание МДКТ, а также возможным диагностическим ошибкам.

а) Интерпретация КТ-ангиограмм при диагностике легочной эмболии:

1. Качество. В первую очередь следует обратить внимание на качество изображений с тем, чтобы оценить, позволит ли исследование надежно исключить ЛЭ и до какого уровня. Обычно это напрямую связано с болюсом контраста и дыхательными движениями. Согласно различным публикациям, средние значения коэффициента ослабления в ГЛА для исключения ЛЭ должны составлять 250 единиц Хаунсфилда (HU), однако на практике эмболия главной, долевых и даже сегментарных ветвей иногда может быть исключена и при менее значительном контрастировании.

Если визуализационные возможности исследования ограничены и уровень эмболии (главные, долевые, сегментарные, субсегментарные ветви) достоверно установить невозможно, этот факт необходимо отразить в протоколе исследования, чтобы клиницист при необходимости мог назначить пациенту какое-либо дополнительное исследование.

2. Алгоритм поиска. Не существует ни одного общепринятого алгоритма чтения КТ-ангиограмм, который использовался бы в целях диагностики ЛЭ, поэтому в качестве инструкции мы решили представить собственный алгоритм. Начинаем с общей картины, т.е. смотрим всю серию аксиальных изображений (<1,25 мм), а затем переводим внимание на отдельные квадранты (левый верхний, нижний верхний, правый верхний, правый нижний), также просматривая всю серию аксиальных томограмм. Наконец аналогичным образом прокручиваем серию фронтальных реконструированных изображений.

Фронтальные (или сагиттальные) реконструкции помогут идентифицировать легочные эмболы, ориентированные в аксиальной плоскости, или полностью экранированные сегментарные или субсегментарные ЛА, которые сложно идентифицировать на аксиальных изображениях. Стандартное медиастинальное окно и настройки уровней могут «вымывать» эмболы за счет того, что ЛА становятся слишком яркими, поэтому предложено использовать ЛЭ-специфическое окно/уровни со значениями 700/100. На практике установлено, что оптимальные настройки визу-ализации/уровней в значительной степени зависят от болюса контраста.

В ЛЭ-окне должны быть видны трабекулы правого желудочка, поскольку они имеют такой же или несколько повышенный по сравнению с тромбами коэффициент ослабления (рис. 1).

3. Признаки острой легочной эмболии при КТ-ангиопульмонофафии. Легочные эмболы должны иметь змеевидную форму, поскольку они являются «слепками» глубоких вен. Длина эмбола должна превышать его ширину, и он должен быть ориентирован вдоль просвета артерии (рис. 2). По мере ветвления просветы ЛА уменьшаются (см. рис. ниже), поэтому эмболы будут задерживаться в точках ветвления. Эмбол должен иметь хорошо выраженную четкую границу (рис. 3). Любой дефект наполнения артерии, не отвечающий описанным критериям, должен тщательно рассматриваться, поскольку может быть артефактом.

4. Артефакты. Согласно статистике, в большинстве клинических центров в отношении ЛЭ оказываются положительными только 5-7% КТАПГ. Лечение ЛЭ в большинстве случаев включает прием антикоагулянтов длительностью от трех месяцев до пожизненного, что сопряжено с большими материальными затратами и причиняет пациентам массу неудобств.

Кроме того, антикоагулянтная терапия сопровождается риском клинически значимых кровотечений, ежегодная частота которых составляет 0,5%, при этом в первые три месяца лечения и у пациентов с другими факторами риска кровоточивости риск кровотечения еще выше. Поэтому ошибочно выставленный диагноз ЛЭ может нанести пациенту значительный вред.

Если при КТ были выявлены изменения, которые можно трактовать как дефект наполнения, прежде всего необходимо подтвердить, что этот дефект наполнения располагается в ЛА, а не вене. Легочные вены контрастируются неоднородно, что может напоминать ЛЭ (рис. 4). Тромбоз легочной вены возникает очень редко и обычно встречается при прямой инвазии вены злокачественной опухолью или как осложнение инвазивной процедуры. При КТ артерии и вены легко отличить друг от друга, проследив их ход до правого желудочка (ЛА) или левого предсердия (легочная вена).

При абдоминальной КТ сердце обычно не включается в область исследования, поэтому ЛА следует идентифицировать как сосуд, следующий рядом с бронхом (см. рис. ниже). Если возникают сомнения относительно того, является ли обнаруженная находка эмболом в ЛЭ, рекомендуем сначала поискать эмболы в других артериях. Обычно эмболов бывает несколько, и если в других ЛА обнаруживаются изменения, которые можно однозначно трактовать как эмболию, необходимость ломать голову над этой спорной находкой отпадает.

4.1 Артефакт дыхательных движений. Это самая распространенная причина неопределенных результатов КТАПГ. Если пациент продолжает дышать во время сканирования, различные участки легких, бронхов и ЛА наслаиваются друг на друга, и возникающее объемное усреднение может напоминать ЛЭ (рис. 5 и 6). Обычно такие артефакты легко обнаруживаются в режиме легочного окна, в котором будет отмечаться смазанность рисунка легочной паренхимы и иногда появляются изменения, известные как симптом чайки.

4.2 Шумное изображение. Шумы значительно снижают качество изображений, что сильно ограничивает визуализацию мелких сегментарных и субсегментарных ЛА. Шумы обычно становятся проблемой при исследовании тучных пациентов, которые не могут во время исследования удерживать руки над головой, у пациентов с большим объемом плеврального выпота или подъемом купола диафрагмы. Для снижения шумности изображений возможно увеличение скорости введения контраста, увеличение значений пикового вольтажа и тока, а также увеличение толщины срезов и использование алгоритмов итеративной реконструкции.

4.3 Артефакты смешения или протока. Это самые сложные для идентификации артефакты. Транзиторное прерывание потока контраста возможно в случаях, когда пациент во время введения раствора выполняет прием Вальсальвы или глубокий вдох, что ведет к преходящему увеличению доли неконтрастированной венозной крови, притекающей в правое предсердие из нижней полой вены (НПВ). В результате этого часть ЛА будет иметь меньшую плотность по отношению к ее соседним проксимальным и дистальным участкам.

Аналогичным образом возможно местное увеличение легочного сосудистого сопротивления потоку в области измененных участков легочной паренхимы, например, при ателектазе или пневмонии. Артефакты потока часто имеют нечеткие границы или характеризуются наличием градиента плотности, что и помогает отличить их от ЛЭ (рис. 7, см. рис. 5). Если морфологические признаки не позволяют отличить артефакты от эмболов, может помочь измерение коэффициента ослабления.

Значения этих коэффициентов могут в значительной степени варьироваться в зависимости от протокола сканирования, однако все же известно, что плотность мелких свежих легочных эмболов составляет в среднем 35 HU (5-65 HU), а хронические эмболы более плотные и средний коэффициент ослабления у них составляет 90 HU (50-160 HU, рис. 8). Коэффициент ослабления является значительно менее информативным по сравнению с дифференциально-диагностическим признаком острой и хронической эмболии, однако он информативен для дифференциации эмболов с артефактами потока.

Чем ближе значение коэффициента к 35 HU, тем более вероятно, что это ЛЭ. С другой стороны, нечеткие границы и ослабление около 90 HU и выше будут говорить в пользу артефакта потока.

Поскольку ослабление варьирует в зависимости от протокола сканирования, при трактовке результата будет лучше опираться на морфологию дефекта наполнения, а его ослабление рассматривать как дополнительный признак.

Если диагностическая ценность исследования неопределенна, его лучше будет повторить.

4.4 Артефакт краевого усиления. Этот артефакт является результатом использования протоколов реконструкции с высокой пространственной частотой (легочный и костный алгоритмы). Эти т.н. алгоритмы «твердого зерна» улучшают визуализацию таких структур, как дыхательные пути и легочный интерстиций, однако в то же время они создают артефакт по периферии ЛА, которые напоминают ЛЭ. Поэтому при подозрении на эмболию следует использовать стандартные мягкотканные протоколы реконструкции.

4.5 Слизистые пробки низкой плотности. Окклюзия бронха, окруженная относительно плотной бронхиальной стенкой, может быть ошибочно принята за ЛЭ. Этот артефакт легко распознать, проследив обнаруженный дефект наполнения до сердца или трахеи.

б) Прогноз и лечение. После постановки диагноза острой ЛЭ следует обратить внимание на прогностические признаки, которые могут повлиять на тактику лечения пациента. Причиной смерти при ЛЭ становится дисфункция и недостаточность правых отделов сердца. Наиболее хорошо изученным и самым надежным КТ-признаком дисфункции ПЖ является его расширение (рис. 9). В норме левый желудочек должен быть больше правого. Если отношение диаметров правого и левого желудочков превышает 1, говорят о расширении правого желудочка (см. рис. выше).

На основании мета-анализа 49 исследований с участием в общей сложности более 13000 пациентов удалось выяснить, что увеличение отношения диаметров ПЖ/ЛЖ в 2,5 раза увеличивает риск смерти от всех причин и в пять раз увеличивает риск смерти от ЛЭ по сравнению с пациентами, у которых это отношение не увеличено. Примерно у 50% пациентов с ЛЭ отношение диаметров ПЖ/ЛЖ будет превышать 1 и примерно у 25% пациентов без признаков ЛЭ при КТАПГ правый желудочек, согласно этому критерию, также будет расширен.

Таким образом, расширение ПЖ не является специфическим признаком его дисфункции и должно интерпретироваться в контексте клинического состояния пациента, признаков гипокинезии ПЖ по данным эхокардиографии и серологических биомаркеров повреждения миокарда (тропонин и мозговой натрийуретический пептид). Сравнение полученных данных с данными предыдущих КТ может помочь понять, является ли это расширение ПЖ острым состоянием, и тем самым увеличит специфичность этого признака.

Дополнительными КТ-признаками дисфункции ПЖ служат дугообразный изгиб межжелудочковой перегородки влево и рефлюкс контраста в расширенную полую вену или печеночные вены. Эти признаки менее надежны, поскольку изгиб перегородки сложно увидеть на аксиальных томограммах, получаемых без ЭКГ-гейтинга, а быстрая скорость введения контраста сама по себе может привести к попаданию его в нижнюю полую вену даже в условиях нормального давления в правом желудочке. Следует отметить, что с поправкой на расширение ПЖ размеры/количество тромбов в ЛЭ не являются надежным прогностическим фактором риска.

Удивительно, но факт в том, что у многих молодых пациентов с крупными центральными тромбами симптомы ЛЭ выражены минимально, тогда как у пациентов с низким сердечно-легочным резервом даже небольшие периферические тромбы могут вызывать тяжелую симптоматику. Наилучшим критерием риска будет не количество тромбов, а компенсаторные возможности правого желудочка.

Единственным значимым прогностическим фактором риска при острой ЛЭ является системная гипотензия, при развитии которой говорят о массивной ЛЭ и которая значительно превосходит любые прогностические рентгенологические признаки. При отсутствии лечения прогноз у пациентов с массивной ЛЭ неблагоприятный, в таким случаях показаны наиболее агрессивные методы лечения, включающие системный тромболизис, катетерный тромболизис, хирургическую или катетерную тромбэктомию. Необходимо подчеркнуть, что массивная ЛЭ — это в первую очередь клиническое состояние, характеризующееся нестабильностью гемодинамики, развитие и выраженность которой нередко идет вразрез с количественными КТ-данными при ЛЭ.

По этой причине во избежание ошибочных суждений не следует использовать в заключении КТАПГ слово «массивная». У пациентов с нормотензией и признаками дисфункции ПЖ по данным КТ, эхокардиографии или исследования биомаркеров говорят о субмассивной ЛЭ. Пациенты с субмассивной ЛЭ обычно нуждаются в более пристальном наблюдении, в отдельных таких случаях может быть показан тромболизис. Пациенты с ЛЭ без признаков дисфункции ПЖ составляют группу самого низкого риска, им показана только антикоагулянтная терапия. Лечение ЛЭ в значительно степени изменилось с появлением пероральных ингибиторов Ха фактора (например, ривароксабана, апиксабана) и прямых ингибиторов тромбина (например, дабигатрана).

До недавнего времени первичная терапия включала внутривенное введение нефракционированного и подкожное введение низкомолекулярного гепарина, вслед за которым на длительный срок назначался варфарин или продолжался низкомолекулярный гепарин. В настоящее время все чаще в лечении ЛЭ применяются новые ингибиторы Ха фактора и прямые ингибиторы тромбина, которые отличают удобство приема и простота дозирования. Продолжительность терапии обычно составляет 3-6 месяцев при спровоцированной тромбоэмболии (например, после перенесенной операции) и неопределенный период времени при наличии немодифицируемых факторов риска (например, злокачественных опухолей). При наличии противопоказаний к антикоагулянтам альтернативой является установка кава-фильтра.

Кава-фильтры также могут применяться у отдельных пациентов с низким сердечно-легочным резервом и высоким риском повторной эмболии.

в) Вторичные КТАПГ-признаки легочной эмболии. На томограммах могут обнаруживаться самые различные изменения паренхимы легких. К ним относятся ателектаз, плевральный выпот, мозаичное изменение легочного рисунка, связанное с регионарной олигемией, периферические консолидации с центральными уплотнениями по типу матового стекла, представляющие собой зоны инфаркта легкого, и очаговые уплотнения по типу матового стекла, являющиеся кровоизлияниями (рис. 10). Ни одна из этих находок не является специфичной для ЛЭ.

Инфаркт легкого представляет собой коагуляционный ишемический некроз части легочной паренхимы, в норме кровоснабжаемой легочными и бронхиальными артериями, а также легочными венами. Начальные стадии инфаркта характеризуются альвеолярными кровоизлияниями вследствие ишемии и реперфузии, которые в последующем прогрессируют с формированием необратимых изменений в виде фиброзного рубца. ЛЭ является самой частой причиной инфаркта легкого.

Риск инфаркта наиболее высок при эмболии дистальных мелких и среднего калибра ЛА диаметром <3 мм, когда компенсаторный коллатеральный кровоток из системы бронхиальных артерий оказывается недостаточным. Частым клиническим признаком инфаркта является плевритическая боль.

Наиболее характерным признаком инфаркта легкого является горб Хэмптона—исходно описанное на рентгенограммах клиновидное затемнение с широким, обращенным к плевральной поверхности основанием, усеченной вершиной и выпуклыми границами (рис. 11). При КТ дополнительными, но менее распространенными признаками инфаркта легкого являются внутренние центральные просветления в пределах периферических участков консолидации («пузырчатая консолидация»), утолщение сосудов, идущих к вершине уплотнения, и линейные тяжи от ворот к вершине. Кавитация наблюдается менее, чем в 1 случае из 10 инфарктов.

Снижение контрастирования в зоне консолидации наблюдается в 95% случаев, однако это неспецифический признак, который также может встречаться при пневмонии и опухоли.

Односторонний плевральный выпот служит еще одним вспомогательным признаком. КТ информативна в т.ч. для дифференциальной диагностики таких инфаркт-ассоциированных осложнений, как асептический или гнойный плеврит. Выполнение двухэнергетической КТ также может помочь в диагностике — сегментарный дефект перфузии, видимый на карте распределения йодистого контраста, будет соответствовать зоне инфаркта. Инфаркты легкого могут хорошо визуализироваться и с использованием других методов (которые, однако, не являются исследованиями первой очереди).

При ультразвуковом исследовании обнаруживается клиновидная гипоэхогенная зона с гиперэхогенным центром, связанным с артефактом реверберации. При МРТ определяется клиновидная зона изменения сигнала, гиперинтенсивная в Т2 и постепенно становящаяся гиперинтенсивной в Т1 с увеличением давности инфаркта. При перфузионно-вентиляционной сцинтиграфии наблюдается картина тройного соответствия — рентгенологической зоне уплотнения соответствуют дефекты вентиляции и перфузии такой же локализации. При ПЭТ с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ) может определяться накопление радиофармпрепарата вдоль периферии инфаркта, тогда как в центральной зоне будет наблюдаться фотопения. Другим вариантом ПЭТ-картины может быть диффузное усиление захвата ФДГ в зоне инфаркта.

г) Другие методы диагностики легочной эмболии. Рентгенография органов грудной клетки обычно позволяет лишь исключить другие причины боли в груди. Самыми частыми рентгенологическими признаками являются ателектаз, очаговое затемнение паренхимы и плевральный выпот. Менее частыми признаками могут быть подъем купола диафрагмы, олигемия и центральное расширение ЛА. В связи с ЛЭ очень часто упоминаются два эпонима, симптом Вестермарка и горб Хэмптона, однако в реальности на рентгенограммах они обнаруживаются не так часто. Симптом Вестермарка характеризуется очаговым увеличением прозрачности периферии легкого, связанным с обеднением сосудистого рисунка дистальнее тромбированной ЛА и одновременной легкой дилятацией центральной ЛА.

Горб Хэмптона — это периферическое клиновидное уплотнение, обращенное основанием к плевральной поверхности и обычно представляющее собой зону инфаркта легкого. Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает диагноз ЛЭ и может использоваться при интерпретации результатов V/Q-сканирования, которое может быть следующей диагностической процедурой.

V/Q-сцинтиграфия должна рассматриваться как альтернатива КТАПГ у пациентов с почечной недостаточностью, аллергией на йод-содержащие контрастные препараты и у беременных. Вероятность острой ЛЭ оценивается на основании вентиляционных (V) и перфузионных (Q) изображений вкупе с рентгенограммой органов грудной клетки. Перфузионные дефекты оцениваются как малые, средние или крупные, если они занимают <25%, 25-75% или >75% площади анатомического сегмента легкого, соответственно. Под V/Q-несоответствием понимается дефект перфузии без соответствующих ему дефектов вентиляции. Результаты сканирования часто оцениваются с использованием модифицированных критериев PIOPED II.

Результаты интерпретируется как норма или очень низкая вероятность ЛЭ (<10%), низкая вероятность (<20%), промежуточная вероятность (20-79%) и высокая вероятность (>80%). Под очень низкой вероятностью понимается наличие 1-3 малых дефектов перфузии и отсутствие изменений на рентгенограмме (оригинальные критерии PIOPED). Низкая вероятность предполагает наличие несегментарных перфузионных дефектов, перфузионных дефектов с гораздо более значительными по сравнению с ними изменениями на рентгенограмме, наличие соответствующих друг другу перфузионного и вентиляционного дефектов при нормальной рентгенограмме и наличие отдельных зон нормальной перфузии или малых перфузионных дефектов также при нормальных данных рентгенографии.

При промежуточной вероятности может быть один V/Q-дефект при нормальной рентгенограмме, один среднего размера или 1-2 большого размера (или эквивалентные по площади) несоответствующие друг другу V/Q-дефекты либо изменения вентиляции и перфузии, которые невозможно отнести к какому-либо конкретному типу. Высокая вероятность ЛЭ предполагает наличие двух и более крупных дефекта V/Q-несоответствия или эквивалентную комбинацию средних и крупного дефектов.

Причиной большинства ЛЭ является ТГВ нижних конечностей. Исследованием первой очереди для диагностики ТГВ служит УЗИ, точность которого приближается к 100% для нижних и 95% для верхних конечностей. Вены обычно визуализируют в поперечной и сагиттальной плоскости, исследование дополняется цветной и спектральной допплерографией с использованием как минимум 5 МГц линейного датчика. Отсутствие компрессии вены при осторожном надавливании датчиком служит первичным диагностическим критерием ТГВ. Остальные признаки обладают меньшей чувствительностью и специфичностью. Для острого ТГВ характерно растяжение вены, однако обычно такие вены анэхо-генны и при статическом исследовании неотличимы от нормальных.

Кровоток в вене при допплеровском сканировании может отсутствовать. При частичной окклюзии просвета вены обычно теряют фазность венозной волны, связанную с дыханием, и усиление тока крови при сжатии икроножной мышцы. На более поздних стадиях тромботические массы становятся более эхогенными, но могут напоминать медленный кровоток. Эхогенный дефект наполнения не является специфичным признаком. Хронический неразрешившийся ТГВ выглядит как утолщение и усиление эхогенности венозных стенок, которые не поддаются компрессии. На нижних конечностях также важно оценить наличие моно-фазной волны в общей бедренной вене — надежного предиктора более проксимальной венозной обструкции.

Что касается верхних конечностей, то здесь нужно сказать, что подключичная вена не поддается компрессии в связи с расположенной над ней ключицей, а плечеголовные вены плохо визуализируются при УЗИ, поэтому на верхних конечностях можно увидеть лишь вторичные признаки ТГВ (например, изменения тока крови при цветном допплеровском сканировании, отсутствие изменений тока при дыхательных движениях). Лечение ТГВ аналогично лечению ЛЭ.

Альтернативой УЗИ является КТ-венография (КТВ). Это очень удобный метод диагностики, поскольку он может выполняться одновременно с КТАПГ. Также он позволяет лучше визуализировать вены таза и НПВ. Исследование, однако, будет сопряжено с увеличением дозы рентгеновского излучения. Острый ТГВ выглядит на КТВ как внутрипросветный дефект наполнения, нередко захватывающий несколько сегментов и часто сопровождающийся растяжением вены. Хронический ТГВ проявляется кальцифицированными тромбами, сужением просвета и утолщением стенок вен, и появлением множества коллатеральных вен. MP-венография, выполняется с внутривенным контрастированием гадолинием или без контрастирования, в диагностическом плане аналогична КТВ, но не связана с воздействием ионизирующего излучения.

Оба метода являются точными методами диагностики ТГВ, однако они должны использоваться только как методы второй очереди после компрессионной ультрасонографии.

МРТ/МРА — еще одна альтернатива МДКТ, позволяющая выявить схожие с КТ анатомические изменения, а также диагностировать дефицит перфузии, если опыт проводящих исследования специалистов позволяет этого делать. Однако в исследовании PIOPED III, посвященном использованию МР-ангиопульмонографии для исключения ЛЭ, было установлено, что 25% MP-ангиограмм оказались в техническом отношении неадекватными для исключения ЛЭ. В некоторых центрах результаты лучше, в других хуже, и это говорит о том, что МРА в диагностике ЛЭ на сегодняшний день не может заменить КТАПГ, этот метод может использоваться как средство разрешения проблем в случаях, когда выполнение КТАПГ и V/Q-сканирования невозможно или результаты их неопределенны.

Инвазивная ангиопульмонография в настоящее время считается процедурой последней очереди и используется если данных остальных диагностических процедур оказалось недостаточно или при планировании внутрисосудистых вмешательств.

д) Легочная эмболия как случайная находка, изолированная субсегментарная легочная эмболия и гипердиагностика. В онкологии и при послеоперационной контрастной КТ органов грудной клетки случайное выявление легочной эмболии становится не таким уж и редким явлением. Как случайная находка, она обнаруживается практически в 5% рутинных контрастных исследований грудной клетки. Если вспомнить, что лишь 5-7% КТАПГ, выполняемых по срочным показаниям при подозрении на ЛЭ, оказываются положительными, то примерно с такой же частотой ЛЭ обнаруживается при рутинной плановой контрастной КТ органов грудной клетки.

По этой причине ЛА должна включаться в алгоритм поиска при всех контрастных исследованиях органов грудной клетки и брюшной полости.

Клиническое значение случайно обнаруженной ЛЭ остается предметом споров. В нашей практике большинство онкологических пациентов с минимально выраженной или бессимптомной случайно диагностированной ЛЭ — это амбулаторные пациенты. Некоторые авторы считают изолированную субсегментарную легочную эмболию (ИССЛЭ) отдельной категорией. В ряде небольших наблюдательных исследований показано, что бессимптомная ИССЛЭ у пациентов с нормальным сердечно-легочным резервом и без ТГВ имеет благоприятный прогноз даже без лечения антикоагулянтами. Данные регистров говорят о том, что смертность, связанная с ЛЭ, остается постоянной величиной даже несмотря на современные успехи в ее диагностике. Это дает основания подозревать, что у некоторых пациентов диагноз ЛЭ является ложноположительным и лечения не требуется.

С тем, чтобы понять, нуждаются ли пациенты с ИССЛЭ в более консервативном лечении, требуется проведение соответствующих проспективных рандомизированных контролируемых исследований.

е) Типы эмболий:

1. Хроническая легочная эмболия. Распространенным в клинической практике вопросом является вопрос о давности ЛЭ, т.е. острая она или хроническая. На практике ответить на этот вопрос достаточно сложно, поскольку первые признаки реканализации могут появляться в любой временной период после эпизода эмболии — от нескольких часов до месяцев. Хроническая ЛЭ имеет ряд уникальных признаков, которые, как и при острой ЛЭ, могут быть разделены на сосудистые и паренхимальные (рис. 12).

Изменения легочных артерий при хронической ЛЭ могут проявляться в одной из четырех форм: (1) полная окклюзия артерии, диаметр которой меньше, чем диаметр соседних интактных артерий, и которая образует вогнутый контур контраста, известный как деформация в виде кармана (рис. 13); (2) необструктивный периферический (эксцентричный, муральный) дефект наполнения в форме полумесяца, образующий тупые углы со стенкой сосуда и иногда имеющий признаки кальцификации; (3) контрастирование утолщенных артерий, диаметр которых нередко меньше, чем ожидается; (4) тяжи или сетчатые структуры в просвете контрастированной артерии.

Под тяжом понимается тонкая полосовидная структура, двумя концами прикрепляющаяся к стенке сосуда, тогда как сеть — это сложная разветвленная система тяжей. Кальцификация в эксцентрично утолщенной стенке сосуда может наблюдаться и при отсутствии видимых признаков внутрипросветного тромбоза. Другие изменения сосудов включают стеноз или изменения артерий в виде бус и коллатеральный кровоток из бронхиальных или системных артерий. Расширение бронхиальной артерии >2 мм более типично для хронической, чем для острой ЛЭ, и является индикатором более центральной локализации эмболов. Вторичная легочная артериальная гипертензия (рассматривается ниже в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше) может приводить к дилятации центральных ЛА, в т.ч. дилятации ГЛА >29 мм.

Наиболее характерным паренхимальным КТ-признаком при хронической ЛЭ является картина мозаичного ослабления в виде напоминающих географическую карту участков относительно высокого и низкого ослабления в режиме легочного окна. Сосуды на участках низкого ослабления нередко уменьшены в диаметре. Другие признаки могут включать периферические паренхимальные уплотнения, рубцовые изменения и плевральное утолщение, которые могут представлять собой последствия перенесенного инфаркта легкого. Также могут встречаться бронхоэктазы.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) — грозное отдаленное осложнение ЛЭ, встречающееся в 0,5-4% случаев. Под ХТЭЛГ понимается повышение среднего давления в легочной артерии >25 мм рт. ст., сохраняющееся через шесть месяцев после перенесенной острой ЛЭ и сопровождающееся легочным сосудистым сопротивлением >3 единиц Вуда (240 дин*с/см⁵) и неразрешившейся обструкцией легочного артериального кровотока несмотря на трехмесячный и более непрерывный прием антикоагулянтов. Точный механизм развития гипертензии до конца не установлен.

Считается, что сохраняющиеся в сосудах эмболы интегрируются в сосудистые стенки и приводят к сужению просвета, окклюзии и увеличению легочного сосудистого сопротивления. Факторы риска ХТЭЛГ включают хронические воспалительные состояния, например воспалительную болезнь кишечника и хронический остеомиелит, миелопролиферативные заболевания, перенесенную ранее спленэктомию и вентрикулоартериальные шунты. Симптомы заболевания, например одышка при физической нагрузке, неспецифичны и могут быть ошибочно приняты за проявления других распространенных состояний, к примеру, ишемической болезни сердца или интерстициальной болезни легких.

2. Другие типы легочной эмболии. Легочные эмболы чаще всего представляют собой сгустки крови (тромбы), однако легочная эмболия может вызываться и многими другими факторами, в т.ч. инфицированным материалом (септические эмболы), костным цементом, опухолевыми фрагментами, амниотической жидкостью и жиром.

3. Септическая эмболия. Септические легочные эмболы — это тромбы, инфицированные микроорганизмами и задерживающиеся в системе легочной артерии. Обычно источником таких тромбов является эндокардит трикуспидального клапана. Другие факторы риска включают инфицированные центральные венозные катетеры, септический периферический тромбофлебит и иммунодефицитные состояния, например, после перенесенной трансплантации органов. Симптомы могут включать лихорадку, кашель и кровохарканье у пациента с известным внелегочным очагом инфекции. Септическая эмболия типична для синдрома Лемьера, характеризующегося инфекцией ротоглотки у взрослых молодого возраста с последующим развитием тромбофлебита внутренней яремной вены.

Рентгенографические признаки включают различного размера (1-3 см) периферические узелки с нечеткими границами, в которых нередко возникают кавитации. Аналогичным образом при КТ видны сферические, с возможными кавитациями, субплевральные узелки в гравитационно зависимых отделах легких, помимо которых могут определяться клиновидные неоднородные уплотнения с периферическим краевым контрастным усилением. Могут визуализироваться воздушные бронхограммы. Классическим, но неспецифичным признаком является питающий сосуд, ведущий к узелку (симптом питающего сосуда). Аналогично этому частым, но неспецифичным признаком является симптом гало, состоящий из центрального узелка, окруженного уплотнением по типу матового стекла, представляющим собой зону геморрагического инфаркта.

Сопутствующими находками могут быть лимфаденопатия средостения и плевральный выпот. Наряду с легкими следует обратить внимание на ВПВ и сердце— для исключения тромбов и вегетаций.

4. Цементная эмболия. Эмболия костным цементом (полиметилметакрилатом) — осложнение чрескожной вертебропластики, встречающееся с частотой 3,5-23%. Цемент, проникающий в позвоночные венозные сплетения и НПВ, с током крови попадает в ЛА. Состояние обычно остается бессимптомным, но может сопровождаться одышкой. Описаны редкие случаи летальных исходов. Если в момент проведения процедуры появляются подозрения на цементную эмболию, в ближайшее время необходимо провести соответствующее обследование. На рентгенограммах цементная эмболия может выглядеть как двусторонние линейные ветвящиеся рентгенонегативные структуры, соответствующие эмболизированным цементом артериям. При КТ видны множественные трубчатые уплотнения в просвете ЛА. Также может определяться паравертебральная экстравазация цемента.

Тактика лечения таких состояния остается спорной. При клинически выраженной эмболии рекомендуется антикоагулянтная терапия и поддерживающее лечение. К хирургическому удалению цемента обычно не прибегают, однако описаны и такие вмешательства.

5. Опухолевая эмболия. Под опухолевой эмболией понимается перемещение конгломератов опухолевых клеток из отдаленного источника в ЛА, где они могут задерживаться. Самыми частыми примерами таких опухолей являются рак молочной железы, гепатоцеллюлярный рак, почечноклеточный рак, рак предстательной железы и хориокарцинома. Точная частота опухолевой эмболии неизвестна, однако при аутопсии она обнаруживается в 3-26% случаев. Клинически опухолевую эмболию можно подозревать у пациентов с верифицированными злокачественными опухолями, подостро развивающейся одышкой и признаками правожелудочковой недостаточности или легочной гипертензии.

Макроскопические (крупные) эмболы лучше всего видны при КТА и выглядят как дефекты наполнения в просвете ЛА. Эти признаки могут напоминать обычную тромбоэмболию, которая у онкологических пациентов также возможна, что значительно затрудняет постановку точного диагноза. Признаки, дающие основание подозревать опухолевый, а не тромботический характер эмболии, включают дефекты наполнения, накапливающие контраст при отсроченном сканировании, а также сохранение дефектов наполнения несмотря на продолжительную антикоагулянтную терапию. Другими признаками могут быть расширение и изменения периферических артерий в виде бус или идентификация опухолевого компонента.

Микроскопические тромбы могут быть либо не видны, либо сопровождаться минимальными и неспецифичными изменениями. При V/Q-сканировании могут быть выявлены множественные субсегментарные дефекты перфузии. КТ-картина может включать минимальное расширение и изменения в виде бус артерий мелкого калибра и равномерное или узелковое септальное утолщение. При вовлечении центрилобулярных артерий, сопровождающемся тромботической микроангиопатией может наблюдаться картина «цветущего дерева». Вспомогательными, но неспецифичными признаками опухолевой эмболии являются субплевральные клиновидные консолидации, представляющие собой зоны инфаркта, и периферические уплотнения типа матового стекла, являющиеся зонами кровоизлияний. Распространенная легочная эмболия может вести к вторичной легочной гипертензии и перегрузке правого желудочка.

При диссеминированной опухолевой эмболии прогноз неблагоприятный. У таких пациентов доступны лишь немногие варианты лечения, однако своевременно начатая таргетная химиотерапия при некоторых опухолях, например хориокарциноме и опухоли Вильмса, может способствовать значимому клиническому улучшению.

6. Эмболия амниотической жидкостью. Эмболия амниотической жидкостью характеризуется попаданием спущенных эпителиальных клеток плода, муцина, мекония, пушковых волос и первородной смазки в легочную сосудистую систему матери. Такая эмболия в 70% случаев является результатом форсированного проникновения амниотической жидкости в кровоток матери вследствие разрыва маточных вен при нормальных родах. Остальные случаи эмболии амниотической жидкостью вызваны повреждением плаценты в результате травмы или операции. Клиническая картина эмболии амниотической жидкостью развивается внезапно и включает одышку и цианоз, быстро прогрессирующие до распространенного отека легких, шока и сердечно-легочного коллапса. Материнская и фетальная смертность при этом состоянии оценивается, соответственно, в 80% и 40%.

На рентгенограмме будут видны двусторонние диффузные затемнения воздушных пространств, которые невозможно отличить от фульминантного отека легких и других причин острого респираторного дистресса, например, вследствие кровотечения или аспирации. Зоны консолидации могут разрешаться в течение нескольких дней, однако могут и сохраняться. На фоне легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (легочное сердце) может развиваться кардиомегалия. При КТ могут быть выявлены двусторонние диффузные уплотнения по типу матового стекла, однако на практике это исследование таким пациенткам проводится редко в связи с тяжестью течения заболевания.

Прогноз у эмболии амниотической жидкостью серьезный. Летальность достигает 50% в первый час после появления симптомов. Варианты лечения ограничены. Для увеличения шансов выживания плода рекомендуется экстренное кесарево сечение.

7. Жировая эмболия. Под жировой эмболией понимается проникновение жира, источником которого обычно становится костный мозг, в системный и легочный кровоток. Это приводит к окклюзии сосуда и развитию местного воспалительного ответа. Жировая эмболия фиксируется у 3% пациентов с изолированными переломами длинных трубчатых костей, а у пациентов с тяжелой травмой костей таза это число достигает 33%. Другие причины включают обширные ожоги, панкреатит, гемоглобинопатии и липосакцию. В течение 12-48 часов после эпизода эмболии у пациентов развивается триада симптомов, известная как синдром жировой эмболии и включающая петехиальную сыпь, изменения сознания и респираторный дистресс.

На рентгенограммах органов грудной клетки при жировой эмболии будут видны двусторонние пятнистые затемнения воздушных пространств преимущественно в нижних периферических отделах легких, что напоминает признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Отсутствие кардиомегалии, плеврального выпота, септальных линий и легочной венозной гипертензии отличает это состояние от кардиогенного отека легких. Кроме того, рентгенологические признаки жировой эмболии появляются через 1-2 дня после провоцирующего события. Эти особенности помогают отличить жировую эмболию от ушиба легкого, рентгенологические признаки которого появляются сразу, обычно носят односторонний и асимметричный характер, и, как правило, разрешаются в течение суток.

При КТ определяются сливные участки консолидации, уплотнений по типу матового стекла и нечетко ограниченные мелкие центрилобулярные и субплевральные узелки, а также картина булыжной мостовой. Поздним признаком может быть диффузная кальцификация по ходу периферических ЛА. Изредка в просвете ЛА можно наблюдать депозиты жира или костного мозга, видимые как дефекты наполнения низкой плотности.

Специфического лечения при жировой эмболии нет. По сути, единственным вариантом является поддерживающая терапия. Летальность оценивается в 10-20%.

- Также рекомендуем "Саркома легочной артерии на рентгенограмме и компьютерной томограмме (КТ)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 11.11.2025