Уже в 1938 г. Sprunt в опытах с животными указал на то, что альвеолярные, интраальвеолярные, бронхомуральные, септальные мононуклеарные реакции могут быть вызваны различными живыми и неживыми веществами. Adams (1943), главным образом из-за отсутствия бактерий и полинуклеарных клеток полагал, что подобные „интерстициальные" реакции у детей, по всей вероятности, вирусного происхождения. Многие старались это доказать в опытах или методом культивирования, или предполагали это, исходя из аналогичных патоморфологических изменений.
Изменения в легких, обнаруженные после внезапной, неожиданной смерти или после болезни, быстро приводящей к смерти, сходны с изменениями, найденными при инфлуэнце, пситтакозе, хориоменингите, полиомиэлите, так называемой атипичной пневмонии, при врожденном сифилисе и т. д. (Rcissle 1928, Ammich 1938, Parker 1946, Siegmund 1930, Smadel 1942, Saphir 1943, 1945, Stirnimann 1942, Weisse 1949 и многие другие).
Essigke (1954) говорит о скоропостижной смерти хорошо развивающегося 3-х недельного недоношенного ребенка, жившего в доме родителей (вес новорожденного 2470 г), у которого обнаружили патоморфологически „интерстициальную" плазмоклеточную пневмонию.
В общем можно сказать, что в вышеприведенных случаях смерти в дыхательных путях находятся очаговые начинающиеся воспалительные изменения с начальными или в разной степени далеко зашедшими патоморфологическими изменениями, или же очаговое или общее вздутие или перерастяжение легких, отек, появление эритроцитов, очаги инфильтрата или ателектаза и другие изменения разной степени, локализации, количественного и качественного клеточного состава, изменения в лимфатических очагах, железах и сосудах, в стенках и около кровеносных сосудов, бронхиол и бронхов и т. д., которые встречаются при обыкновенных, так называемых интерстициальных пневмониях различной этиологии, интенсивности и величины, как об этом писали многие авторы (Дергачев 1941, 1953, Gloggengiesser 1951, Carroll 1954, Chalupka 1954, Stolze 1954, Loyka 1954, Somogyi 1954, Arey 1956, Spain 1954, Adelson 1956, Stowens 1957, Diamond 1958, Emery 1959, Clement 1960, Morrison 1960, Туровцев 1960, Сое 1960 и другие.).
После драматически скоропостижной смерти взрослых, приписываемой молниеносной форме инфлуэнцы, но без предшествовавшего недомогания, как бы среди состояния полного здоровья, или только с неопределенными, продолжающимися несколько часов болезненными симптомами нашли, что в трахее и в главных бронхах эпителий не был поврежден и частично был покрыт небольшим количеством фибринозного экссудата. В некоторых областях были найдены поверхностные некрозы. В подслизистой обнаружили небольшой отек с круглоклеточной инфильтрацией.
Наблюдалась интенсивная гиперемия, артериолы, капилляры и венулы были расширены и переполнены кровью. Сильная гиперемия наблюдалась также и в паренхиме легких, капилляры были расширены. Во многих альвеолах находилась белковая жидкость. Немного этой жидкости было также и в бронхиолах и малых бронхах с примешанными десквамированными эпителиальными клетками и немногочисленными эритроцитами. В затвердевших областях альвеолы были наполнены кровью, а альвеолярные перегородки разорваны. Кроме эритроцитов в альвеолах находились только единичные лимфоциты и кониофаги.
Клеточная реакция в паренхиме легких еще не развилась. Культивированием определили пневмококки и стрептококки, небольшое количество стафилококков и coli бацилл, но острая геморрагическая реакция не была связана с их действием (Roberts 1957, Neilson 1958).