Гистиоцитарная реакция при пневмониях. Типы пневмонических процессов
Важным патогенетическим фактором наличия пневмоний является местная гистиоцитарная реакция (реакция полибластов). Эта реакция может быть в различной степени интраальвеолярной и альвеоломуральной, в различной степени бронхиоломурально- и бронхомурально-интерстициальной, или же вазомуральной, или перивазальной, а также и в перилобулярных и остальных интерстициальных перегородках. Сопровождающая или последующая реакция бывает различной, в зависимости от свойств патогенных микробов; она может быть полинуклеарной, мононуклеарно-лимфоцитарной, моноцитарной или же плазмоклеточной.
Этим реакциям предшествует капиллярная реакция и отек. Подобные реакции или реакции без участия нейтрофилов могут также возникнуть в легких после перерезки блуждающего нерва. Однако Цинзерлинг (1956), а также и другие авторы недавно бесспорно доказали аспирационный характер пневмоний, возникающих после перерезки вагусов, что согласуется также и с мнением И. П. Павлова.
При экспериментальных бактериальных заражениях в эксперименте, после определенного периода времени, приблизительно после 2-х часов можно наблюдать первичное появление гистиоцитов с интенсивным фагоцитозом, а после этого следует реакция полинуклеарных клеток. Последние в различной степени превалируют. Только позднее наступает снова перевес гистиоцитов. Реакция гистиоцитов (полибластов) — макрофагов, однако, обычно является более медленной, чем реакция полинуклеаров.
Гранулоцитопения, вызванная искусственно, рентгеновским облучением у белых крыс, (с 20 000 до 1000 лейкоцитов в 1 мм3) препятствует появлению полинуклеарной реакции после заражения легких искусственным путем, и животные быстро погибают. При помощи сульфаниламидов, после 24-х часов развивается макрофаговый фагоцитоз и все бактерии (пневмококки) могут быть поглощены, но только часть животных переживает 5 дней. Эти данные проливают свет на роль обеих систем фагов. Поддержкой для бактериолитической и протеолитической деятельности макрофагов при пневмониях, кроме всего прочего, является высокий процент содержания в них витамина С.
Вернемся теперь к проблеме патогенеза пневмоний.
Мы можем очень схематично различать 3 типа пневмонических процессов: при наличии первого типа, после гиперемии легочной ткани и после развития серозного экссудата с наличием микробов, на границе очага и воздушной ткани, находится зона периферического, обыкновенно не четко ограниченного, микробного отека, который возле рентгенологически видимого очага обусловливает неострость, размазанность, размытость или завуалирование его краев. Как я уже упомянул, по направлению к центру количество лейкоцитов увеличивается, и в различных фазах процесса в различной степени увеличивается также и количество макрофагов.
Фагоцитоз интенсивен. В первичных, центрально расположенных частях очага находится лейкоцитарный экссудат с примесью фибрина, часто уже без микробов, обыкновенно пневмококков, бацилл Фридлендера, Пфейффера и других. Второй тип отличается тем, что под влиянием преимущественно стафилококков и стрептококков, в результате токсического действия возникает центральный некроз с наличием микробов. По краям очага находится безмикробная зона фиброзного транссудата и отека. Здесь постепенно образуется лейкоцитарный вал. При наличии третьего типа полинуклеарная реакция в различной степени слабо выражена, а гистиоцитарная, лимфоцитарная, моноцитарная или плазмоклеточная реакции в различном соотношении овладевают воспаленным участком при наличии различного количества серозного или фибринозного экссудата. Переходные картины между отдельными типами плавные.
