Интраальвеолярные изменения у неожиданно умерших детей. Мононуклеарные реакции у умерших грудных детей
В серии Stolz'a детей раннего грудного возраста, умерших: 1. после молниеносно протекающей диспепсии или токсикоза, иногда с судорогами, почти регулярно без симптомов со стороны легких или 2. „в состоянии полного здоровья", или 3. с первичными пневмоническими симптомами, или в течение хронической диспепсии (как они были описаны Дергачевым 1953), кроме случаев первичных пневмоний, в первых двух группах были найдены только небольшие интраальвеолярные реакции и не было установлено отчетливой связи с бронхиальным деревом.
Первым двум группам он приписывает вирусную этиологию. В 3-ей группе он нашел картину интраальвеолярной пневмонии, главным образом с полинуклеарным экссудатом, фибрином, а иногда и аспирированные вещества с соответствующей бактериальной флорой.
В серии вышеупомянутых патоморфологических изменений уместно привести для сравнения исключительно интересные результаты исследований детей, умерших после пневмонии, леченной антибактериальными средствами (Menten, Mc Closkey 1951). Правда, неизвестно, были ли найденные изменения вызваны остаточными бактериальными токсинами после лечения сульфаниламидами и антибиотиками, или неидентифицированными вирусами.
Обнаруженные патоморфологические изменения были ограничены альвеолярными стенками, или же альвеолы были одновременно заполнены серозным экссудатом или кровью. Сказалось существенное различие между пневмониями, возникшими при участии бактерий и небактериальными пневмониями. При отсутствии бактерий отсутствует и полинуклеарный экссудат. Объем острого клеточного экссудата прямо пропорционален числу имеющихся бактерий.
При небактериальных пневмониях можно определить пролиферацию клеточных элементов альвеолярных стенок. Эти изменения могут быть связаны с серозной и даже геморрагической экссудацией в альвеолы, причем можно найти и сидерофаги. Эти десквамированные альвеолярные клетки могут быть единичными или очень многочисленными, или же они десквамируются в виде пленки или ленты.
Чем быстрее течение процесса, тем обильнее серозный и геморрагический экссудат. Бронхиолы и бронхи не были поражены, и эпителий не был нарушен. В заполненных таким образом альвеолах возникли гиалиновые пристеночные мембраны. У этих пневмоний отсутствовал клинический и патоморфологический характер бактериального происхождения, а имеющаяся клеточная гиперплазия внушала мысль о вирусной этиологии.
Мононуклеарные реакции были установлены при всех вышеприведенных способах смерти грудных детей, и даже гигантские клетки были найдены при различных заболеваниях, а также и после смерти в результате этих же заболеваний. Мононуклеарные реакции были найдены у грудных детей и после продолжительной агонии при насильственной смерти. Этиология этих реакций разная.
