Функция альвеолярных макрофагов. Внутриальвеолярный фагоцитоз пыли
Активированные тканевые, интерстициальные фагоцитарные клетки, гистиоциты похожи на альвеолярные макрофаги. Они идентичны с ними во всех отношениях, кроме расположения. Для теории об ,,эмиграции" макрофагов с поглощенным содержанием из альвеол в пространства интерстициальной соединительной ткани и о подобной „иммиграции" или возвращении из интерстициальной ткани в альвеолы, то есть о выводе или подаче макрофагами поглощенных неживых или живых корпускулярных образований, нет достаточных доказательств.
Это представление, которое и по мнению Macklin'a (1951), Gross'a (1954) и других авторов не соответствует нашим современным данным. Уже опыты Seemann'a (1925) показали, что после введения фагоцитируемого вещества фагоцитоз происходит так быстро (например после введения ferrum oxydatum saccharatum через одну минуту), что об иммиграции клеток не может быть и речи. Фагоцитоз стафилококков после внутритрахеального впрыскивания Seemann наблюдал уже через 10 минут. Westhues (1925) наблюдал фагоцитоз туши в альвеолярном эпителии через 10 — 20 минут после впрыскивания.
И по мнению Giithert'a (1948) зернышки пыли лишь исключительно редко переправляются интрацеллюлярно альвеолярными макрофагами через альвеолярные стенки в лимфатические сосуды.
Частицы пыли, которые застряли в респираторных бронхиолах, как например асбест, который редко попадает в альвеолы, фагоцитируются там макрофагами и гигантскими клетками. Многие попадают в бронхиолярные стенки. Отсюда они могут частично попасть в лимфатические сосуды и узлы (Gardner 1931, Vorwald 1951). Асбестовые иглы вызывают спазм бронхиол, гиперплазию гладкой мускулатуры и начальную эмфизему, постепенно облитерирующий бронхиолит и перибронхиолярный фиброз (Konig 1952).
В лимфатические капилляры зернышки пыли попадают через щели межклеточных пространств, через поры в спаивающей массе. Каждое состояние, которое ослабляет или затрудняет фильтрацию тканевой жидкости на уровне дыхательной поверхности и нарушает фильтрацию лимфы на уровне лимфатических капилляров, понижает очистительное действие легких.
Внутриальвеолярный фагоцитоз пыли практически служит исключительно очищению легких при помощи вентиляционных путей, а не транспорту пыли в соединительнотканные пространства и лимфатические пути (Guthert 1948). Если трахеобронхиальная, но главным образом альвеолярная, очистительная деятельность легких ослаблена или заторможена, то возникают скопления наполненных фагоцитов.
Немалая часть скоплений угольной пыли не образует очаги в соединительнотканных пространствах, но заполняет альвеолы макрофагами, наполненными зернышками пыли. Макрофаги расположены вплотную друг возле друга, и между ними может образоваться решетка из ретикулярных волокон. Над скоплением макрофагов может образоваться новый слой эпителия, который отделяет макрофаги от осадка альвеолярного пространства, если оно не выполнено целиком.
В некоторых альвеолах альвеолярная муральная реакция ограничивает эти пылевые пробки клеточной и волокнистой соединительнотканной оболочкой (Guthert 1948, Hulse 1955, Liichtrath 1956), причем сначала постепенно исчезает базальная мембрана, а потом регрессируют и исчезают капилляры (Policard 1957).
