Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких.
Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка С02. Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:
1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.
2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
3. Непрерывный легочный кровоток.
Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости. В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.
Кривая ФЖЕЛ выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха. Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышц бронхов, отечно-воспалительных изменений их стенок (отек и гипертрофия слизистой, гиперсекреция, воспалительная инфильтрация) выражается в значительном снижении ПОС и последующих МОС. Связано это с тем, что повышение сопротивления потоку вызывает более выраженные потери давления, что приводит к тому, что экспираторный стеноз развивается при меньшем внутригрудном давлении, меньшем объеме выдоха до достижения ПОС и большей выраженности самого экспираторного стеноза.
По местоположению обструкция может быть периферической, в мелких бронхах, и центральной, в крупных бронхах. Для первой характерны умеренное изменение Raw, ОФВ1,\/Етах при большом и резком снижении SGaw, VE75, VE50. При обструктивных изменениях в крупных, бронхах в основном возрастают Raw, ООЛ/ОЕЛ и снижаются ОФВ1 и VEmax при меньшей выраженности сдвигов VE50, VE75. У больных чаще всего встречается комбинация перечисленных выше изменений - генерализованная обструкция. Большое внимание уделяется выявлению признаков периферической обструкции, которая отмечается на ранних этапах болезни, как правило, без клинических симптомов, и потому имеет большое практическое значение для принятия своевременных лечебных мер.
По данным обследования, проведенного на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1990-1995 гг.), у больных БА и ХБ с обструктивными нарушениями вентиляции легких обструкция чаще носила генерализованный характер (89% больных) и лишь у 7% больных нарушения вентиляции носили центральный характер. У 4% больных отмечалась периферическая обструкция.
Обструктивный характер нарушений вентиляции у больных с воспалительными изменениями бронхо-легочной системы определяется, как указывалось выше, степенью выраженности того или иного компонента обструкции (бронхоспазма, отека или гиперсекреции). Обструктивные изменения, обусловленные в большей степени бронхоспазмом, значительно уменьшаются после ингаляции бронходилататоров, почти нормализуясь, как это бывает у больных БА (особенно легкого течения в фазу ремиссии - почти у 80% больных). При преобладании в генезе заболевания отечного компонента обструкции (как у больных хроническим бронхитом) выраженная реакция функциональных показателей на бронхолитик отсутствует.
