Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате.
Кроме перечисленных факторов, к развитию воспалительного процесса в бронхах и легких может приводить контакт с промышленной пылью.
По происхождению пыль разделяют на неорганическую, органическую, смешанную. К неорганическим видам пыли относятся минеральная (кремниевая, алмазная, известковая, цементная, асбестовая) и металлическая (железа, меди, бериллия, кобальта и т.д.). Органическая пыль может быть растительной (зерновая, хлопковая, льняная, мучная, древесная, табачная, сахарная) и животного происхождения (шерстяная, кожевенная, костяная и др.). Выделяют также синтетическую пыль (пластмассовую, полимерных материалов, красителей и др.).
По размеру частиц пылевые аэрозоли подразделяются на видимые (свыше 10 мкм), микроскопические (10-0,25 мкм) и ультрамикроскопические (0,25 мкм и меньше). Наиболее опасными для человека являются пылевые частицы размером от 2 до 5 мкм, которые способны проникать с вдыхаемым воздухом до альвеол и оседать в них. Характер действия пыли на организм (фиброгенное, токсическое, аллергическое) зависит от ее физических свойств и химического состава. Основными заболеваниями, развивающимися от воздействия различных видов пыли, являются пневмокониозы, хронические пылевые бронхиты, бронхиальная астма.
В патогенезе наиболее распространенного пневмокониоза - силикоза - основную роль отводят фагоцитозу макрофагами (кониофагами) кварцевых частиц, с последующей их гибелью и выделением биологически активных веществ, стимулирующих фибробласты, которые имеют ведущее значение в развитии силикотического фиброза.
В последние годы появились данные, свидетельствующие об активной роли нейтрофилов в фагоцитозе пылевых частиц и развитии воспалительного и фиброзного процессов в легких. Показано, что действие минеральных пылей на альвеолярные макрофаги и нейтрофилы вызывает активацию их метаболизма, проявляющуюся усиленным генерированием токсичных активных форм кислорода. В развитие воспалительного процесса вовлекаются также иммунопатологические процессы.
Некоторые виды пыли (асбестовая) усиливают активность воспаления за счет механического повреждения слизистой бронхов и альвеол.
Среди физических факторов внешней среды, которые могут вызвать воспалительные заболевания легких, необходимо выделить ионизирующее излучение. Известно, что при взаимодействии легких с энергией ионизирующего излучения наиболее выражены нарушения строения и функции мелких сосудов, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию воспаления. В результате гемоциркуляторных нарушений возникает длительный альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к развитию тканевой гипоксии. Важную роль в патогенезе воспаления играет также образование в результате радиолиза воды активных форм кислорода и гидроперекисей, которые способствуют повреждению тканей.
Таким образом, разнообразные физические факторы внешней среды могут приводить к развитию или активизации хронического воспалительного процесса в бронхах и легких, поэтому при обследовании больных с заболеваниями легких необходимо выяснять возможную роль этих факторов, наряду с химическими, аллергическими, инфекционными в генезе болезни.
