МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Начальный этап бактериального воспаления легких.

В лиганд-рецепторном взаимодействии полисахаридной капсулы с эпителиальными метками дыхательных путей участвует N-ацетилглюкозами галактоза, но не известна точка приложения этого дисахарида: блокируются ли рецепторы эпителиальных клеток и/или адгезины бактерий.

Прикрепление бактерий к комплементарным рецепторам существенно интенсифицирует основные физиологические процессы микроорганизмов, в том числе увеличивает скорость размножения, что способствует колонизации клеток эпителия и т.д. При высоком уровне защиты макроорганизма колонизованные клетки могут слущиваться и удаляться мукоцилиарным эскалатором.

Различают 3 наиболее часто встречающиеся варианта инфекционного воспалительного процесса: бессимптомное "носительство". местная и инвазивная инфекции. Носительство пневмококка и гемофильных палочек в верхних дыхательных путях, особенно у детей первых лет жизни, является одним из источников инфицирования нижних дыхательных путей и паренхимы легких.

воспаление легких

При обследовании 600 условно здоровых жителей (доноров) Санкт-Петербурга в 1984-1990 годах пневмококк был обнаружен на задней стенке глотки у 208 (34,7%), причем частота встречаемости в различные месяцы колебалась от 5% до 79,2%, средняя геометрическая концентраций (СГК) - от 1,7 до 4,75 lg КОЕ/мл. Условно диагностическая концентрация Пк при исследовании мазков > 104 КОЕ/мл. Антипневмококковые антитела в титрах 1:80 - 1:2560 выявлены у 260 (43,3%) обследованных. Пневмококк и/или антипневмококковые антитела обнаружены у 389 (64,8%) условно здоровых жителей Санкт-Петербурга, показана тесная корреляция их с эпидемическими вспышками гриппа, сезонными подъемами ОРЗ и ОРВИ. Частота носительства Н.influenzae была низкой и строго коррелировала с эпидемическими подъемами гриппа. У большинства больных клиническая картина различных ОРЗ обусловлена сочетанным течением различных острых респираторных вирусных и бактериальных инфекций, вызванных, главным образом, пневмококком и реже Н.influenzae и гемолитическим стрептококком группы А, однако длительность заболевания и возникающие осложнения связаны с бактериальным компонентом этой ассоциации. В настоящее время установлены сложные взаимоотношения между респираторными вирусами и бактериями, носящими как антагонистический, так и синергитический характер. Например, мощная внеклеточная и внутриклеточная нейраминидазная активность пневмококка является общим фактором проникновения для ряда вирусов и бактерий. Она вызывает демаскировку рецепторов этих микроорганизмов и способствует их прикреплению к клеткам эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. В очаге воспаления, вызванном респираторными вирусами, происходит быстрое взрывоподобное нарастание вирулентности пневмококка, что свидетельствует о синергизме между этими возбудителями на определенном этапе развития воспалительного процесса. О наличии антагонистических взаимоотношений между респираторными вирусами и бактериями свидетельствует ингибирующее влияние РНК-зы бактерий на развитие вирусных инфекций, установленное в результате наших опытов одновременного заражения куриных эмбрионов и культур ткани Пк и вирусом гриппа.

Существует прямая корреляция между частотой носительства Пк и возникновением пневмонии. В то же время длительное наблюдение за детьми - носителями Пк убедительно свидетельствует, что развитие у них пневмонии почти всегда связано с экзогенным инфицированием новым штаммом этих бактерий, к которому отсутствует иммунитет. "Бактерионосительство" - одна из форм инфекционного процесса, при котором наблюдается динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами при отсутствии патологических изменений, но с развитием антительного ответа. Наиболее спорной остается оценка иммунологического сдвига в течение носительства. Однако наиболее часто обнаружение в носоглотке Пк и/или гемофпльных палочек сочетается с легким и бессимптомным течением различных острых респираторных заболеваний. Отмечается трудность диагностики "носительства" и нестабильность этого инфекционного процесса, которая может быть нарушена воздействием различных физических факторов, особенно холода, но наиболее часто под влиянием различных ОРВИ. Эти неблагоприятные факторы быстро изменяют вирулентность популяции микроорганизмов и вызывают развитие острого инфекционного воспалительного процесса обычно вирусной и бактериальной природы. Поэтому среди бактерий, выделяемых из носоглотки условно здоровых людей, постоянно встречаются штаммы, имеющие высокие уровни активности различных факторов патогенности, что обусловливает их выраженную агрессивность для окружающих и представляет большую опасность для инфицирования нижних дыхательных путей. Последние годы особое внимание привлекает изучение роли хламидий и микоплазм в развитии инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания.

Воспалительные процессы в бронхиальном дереве представляют собой местные инфекции, протекающие как эндобронхит или панбронхит при поражении, соответственно, крупных или мелких бронхов. Патоморфологические и патофункциональные нарушения в очаге воспаления обусловлены суммой повреждающих эффектов различных факторов патогенности возбудителей данного инфекционного процесса и многочисленных флогогенов ПЯЛ (лизосомальных гидролаз, активных форм кислорода, продуктов окисления арахидоновой кислоты фосфолипидов биомембран и т.д.). Миграция ПЯЛ и их активация, в том числе усиление адгезивной способности, в очаге воспаления определяются большим числом хемоаттрактантов: продуктов разрушения альвеолярных макрофагов (AM) - первого клеточного звена защиты, различных структурных компонентов и метаболитов бактерий, способности их вызывать альтернативный и классический путь активации комплемента и т.д. Однако значение и удельный вес отдельных хемоаттрактантов в развитии воспалительной реакции неясны. В последние годы на клеточной культуре эпителия бронхов человека получены очень интересные и важные данные, подтвержденные in vivo, о способности клеток слизистой бронхиального дерева под влиянием различных вирусов, бактерий, их липополисахаридов (эндотоксинов), в том числе эндотоксина Н.influenzae, аллергенов и поллютантов, продуцировать и освобождать в окружающую среду а-фактор некроза опухоли (ФНО-а), специфические цитокины, в том числе интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и другие). Причем ИЛ-6 принадлежит важная роль в острой фазе воспаления, в усилении продукции антител и относительно ранней реализации воспалительного ответа.

Интерликин-8 усиливает активность ПЯЛ и адгезию их в очаге воспаления. Некоторые исследователи придают ведущую роль ФНО-а, так как этот мультифакторный медиатор воспаления быстро образуется под влиянием различных бактерий и их токсинов, вызывает образование вторичных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, увеличивает проницаемость эндотелия и эпителия и образование молекул-1 межклеточной адгезии (ICAM-t). Эти медиаторы провоспаления способствуют притоку ПЯЛ, а с помощью 1САМ-1 и Е-селектина прикреплению их к клеткам эндотелия сосудов, а также вызывают активацию и миграцию нейтрофилов на эпителий дыхательных путей. Нейтрофилы совместно с различными факторами патогенности адгезированных бактерий вызывают повреждение структуры и функции мерцательного эпителия и других тканей бронхиального дерева. Таким образом, образование и освобождение эпителиальными клетками дыхательных путей медиаторов провоспаления принципиально одинаково при воздействии на слизистую оболочку вирусов, бактерий и их эндотоксинов, аллергенов и поллютантов. Обработка эпителиальных клеток стероидными гормонами или эритромицином снижала образование и выделение этих медиаторов воспаления. Скорость и интенсивность освобождения этих цитокинов зависит от вирулентности бактерий. Так, эндотоксин Н. infhiezae типа b в 65 раз увеличивал выделение ИЛ-8 и в 5 раз - ФНО-а, в то время как под воздействием эндотоксина нетипирующихся штаммов Н. infhiezae наблюдалось лишь двух- и трехкратное нарастание этих медиаторов. Наиболее часто возникновение и течение острого бронхита обусловлено сочетанным течением различных респираторных вирусных инфекций и пневмококковой инфекции (96%), реже в сочетании с Н. infhiezae. Патологическая реализация биологических дефектов защиты, способствующих возникновению острого воспалительного процесса, обусловлена преимущественно действием различных внешних повреждающих факторов.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Оглавление темы "Инфекция в легких.":
1. Аденовирусная инфекция в легких.
2. Персистентные инфекции в легких. Латентная инфекция в легких.
3. Особенности персистентной вирусной инфекции в легких.
4. Причины персистирования инфекции в легких.
5. Гиперреактивность бронхов при вирусной инфекции.
6. Иммуноглобулин Е при вирусных инфекциях.
7. PC-вирус и бронхиальная астма. Интерфероны при вирусных инфекциях.
8. Интерлейкины при вирусных инфекциях легких.
9. Бактериальное воспаление легких.
10. Начальный этап бактериального воспаления легких.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.