Аденовирусная инфекция - в эпителии аггломерация хроматина, резкое увеличение ядер клеток за счет образования в них включений. Некротическая гибель эпителия. При острой пневмонии в экссудате крупные альвеолярные клетки с большими гиперхромными ядрами. Изредка мелкоочаговая пролиферация альвеолярного эпителия, некротический бронхиолит. В отдельных случаях экссудат имеет хлопьевидный характер.
Вся морфологическая картина воспаления при наиболее распространенных респираторных вирусных инфекциях достаточно условна, так как многое зависит от иммунного состояния организма, наличия вирусных и бактериальных ассоциаций.
Ассоциации инфекционных агентов и их особенности в развитии воспалительного процесса привлекают внимание исследователей все больше и больше. К сожалению, несмотря на огромный материал, накопленный в мире по вопросам вирусного воспаления, в повседневной практике пульмонологи об этом нередко забывают. Это зачастую пагубно сказывается на больных, по жизненным показаниям нуждающихся в противовирусном лечении.
Примером могут служить больные с острыми инфекционными деструкциями легких (ОИДЛ). Гнойные и гангренозные абсцессы, а также распространенная гангрена легких этиологически связаны с анаэробными и грамнегативными микробами. Вирусам при этих формах заболевания отводилась роль фактора, лишь подготавливающего развитие бактериальной инфекции. Однако согласно последним исследованиям, проведенным в Государственном научном центре пульмонологии (МЗРФ), в ряде случаев вирусная инфекция не только предшествует развитию ОИДЛ, но и продолжает действовать на протяжении заболевания, обусловливая более затяжное и осложненное течение.
Отягчающее воздействие респираторных вирусных ассоциаций отчетливо проявлялось у больных с острыми сливными пневмониями. Довольно распространенная у больных пневмонией комбинация гриппа типа А с аденовирусом, либо PC-вирусом, значительно чаще, чем гриппозная моноинфекция сопутствовали развитию не только более тяжелых, но и наиболее распространенных и длительных воспалительных процессов в легочной ткани. При рецидивирующем бронхите с явлениями бронхоспазма и бронхиальной астме частота ассоциированных форм инфекции в сравнении с обычным острым бронхитом возрастала в 4-5 раз. Во столько же раз возрастала частота обнаружения аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций, склонных к персистированию, что подтверждалось длительным, до нескольких недель, обнаружением вирусных антигенов в эпителии больных.
Больные с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) наиболее отягощены респираторными вирусными инфекцими как в фазу обострения, так и в фазу относительной клинической ремиссии, при этом у подавляющего большинства регистрировались вирусные и микоплазменные ассоциации. Более 2/3 больных содержали многокомпонентные ассоциации, наиболее частой составной частью которых являлся респираторно-синцитиальный вирус. Более чем у половины больных ХОБЛ вирусные агенты обнаруживались в дистальных отделах респираторного тракта: эпителиальных клетках и макрофагах бронхоальвеолярной жидкости.
Наибольшая сложность многофакторного воспалительного процесса при ХОБЛ заключается в том, что составляющие вирусную ассоциацию компоненты чаще всего представлены одновременно протекающими формами инфекций: острой и активированной либо неактивированной хронической (персистентнои), что соответствует и определенным формам одновременно протекающего воспаления: острого и хронического (чаще грипп и PC либо грипп и адено; дополнительно парагрипп, микоплазма пневмонии). В этом случае появляется ряд отклонений в обычной схеме воспаления. Ряд внутренних структур клетки неспособен к активации, т.к. трансформирован длительно текущей хронической инфекцией. Макрофаги, тем более, содержащие персистирующий вирус, по-видимому, не всегда способны справиться с вновь поступающими антигенами. Возникает либо дефектная презентация, либо дефектное Т-клеточное распознавание. Появляется ряд дисбалансов в соотношении иммунокомпетентных клеток и биологически активных веществ (а и у - интерферона, лейкотриенов, лимфокинов, интерферонов, интерлейкинов: 1, 2, 5, 8, 10 и т.д.). Одни из них начинают преобладать при инфекционных, другие при аллергических формах воспаления. Тонкие взаимосвязи между содержанием вирусных антигенов и цитокинов при различных формах инфекции и являются в настоящее время одной из актуальных проблем вирусного воспаления. При этом оказывается, что для более эффективной иммунологической защиты и наиболее полного завершения воспалительного процесса необходим определенный диапазон концентрации вирусного антигена. При слишком малых его концентрациях способность к ответу теряют, прежде всего, Т-клетки, тогда как при высоких концентрациях антигена появляется толерантность как Т-, так и В-клеток, возникает так называемое "иммунологическое молчание", которое отнюдь не способствует освобождению от чужеродного агента.
