Врожденная особенность метаболических процессов у 10-20% людей приводит к тому, что изоэритроцитарные антигены системы АВО у этих лиц не проникают в секреты слизистых и не обеспечивают должной защиты от чужеродных антигенов.
Особое значение имеет генетически детерминированная слабая продукция иммуноглобулинов А (секреторные антитела), которые в обычных условиях охраняют от вируса поверхность слизистых оболочек за счет присоединения к своей молекуле "секреторной приставки"- эпителиального происхождения, содержащей цистеин.
В настоящее время доказано, что у каждого человека имеется генетически закодированнная способность к "сильному" или "слабому" ответу на тот или иной антиген. У лиц с генотипом HLA AIB8 CI3 наиболее часто регистрируется относительная слабость звена Т-супрессоров и, соответственно, "сильный" иммунный ответ на вирусные антигены, что нередко является причиной развития аллергических реакций.
Возможна недостаточность функций Т-клеток в связи с дефектом аденозиндезаминазы. И, наконец, изначальная дефектность и отсюда склонность к персистенции инфицирующих вирусных частиц. Иногда активность определенного вирусного фермента определяет характер инфекции. Так, дефектность тимидинкиназы у вируса герпеса способна отменить развитие латентной инфекции.
Иммунологические аномалии, несущие ответственность за вирусную персистенцию, могут иметь не только врожденный, но и приобретенный характер. Причиной подобных иммуннологических повреждений могут быть поражения центральной нервной системы самого различного генеза (новообразования, кровоизлияния, травмы механические и психические), а также острые вирусные инфекции, вызывающие выраженный иммунодефицит. К числу наиболее опасных в этом плане факторов следует отнести частые (до 5-6 раз в году) ОРЗ, вирусные, вирусно-микоплазменные и вирусно-бактериальные ассоциации, неоднократные повторы которых ведут к созданию порочного круга:
ВИРУСНАЯ <- ИММУННАЯ
ИНФЕКЦИЯ -> НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Основой иммунной недостаточности и, одновременно, вирусной персистенции могут быть нарушения общего обмена, метаболические изменения, возникшие на основе недостаточного (беспротеинового) или неправильно сбалансированного питания (избыток жиров, недостаток витаминов и т.д.), а также в результате воздействия различных токсических веществ.
Немалый вклад в широкое распространение вирусной персистенции вносит не всегда оправданное употребление массивных доз антибиотиков, снижающих и без того супрессированную вирусами клеточную защиту организма; злоупотребление сульфаниламидами и аналгетиками, ведущим к снижению функций паренхиматозных органов (печень, почки), агранулоцитозу, а также снижению температуры тела, в то время как ее повышение имеет защитную направленность и способствует дезактивации вирусных протеаз. Естественно, нужно использовать аспирин и аналгетики при высокой температуре, более 38°.
В научной литературе нередко используют термин "иммунное" воспаление, при котором регистрируется целая цепочка воспалительных реакций, но не всегда удается выявить этиологически значимый фактор. К разряду такого воспаления относят и бронхиальную астму, которая составляет центральную проблему современной пульмонологии. В ряде случаев триггером комплекса иммуннологических превращений при бронхиальной астме служат респираторные вирусы.
Именно здесь вирусы реализуют практически все известные аспекты воспаления: деструкция клеток и ресничек, нарушение активности мерцательного аппарата, снижение реологических свойств слизи, резкое уменьшение мукоцилиарного клиренса и транспортной функции дыхательных путей, что способствует прогрессивному проникновению вируса в глубокие отделы респираторного тракта. Процессы механического повреждения клеток тесно переплетаются с биохимическими, иммунологическими и неврологическими превращениями.
