Среди других внутричерепных осложнений (исключая наружный пахи-мениигит) септические синустромбозы занимали одно из первых мест, составляя от 48 (Л. Д. Работнов, 1907) до 66,3% (Кернер, 1925).
Л. Т. Левин и Я. С. Темкин отмечали это осложнение чаще при хроническом гнойном среднем отите, Геймаи, наоборот, при остром. У Н. Н. Усольцева количество осложнений при остром и хроническом отитах было почти одинаковым.
В 1947 г. в больницы Москвы поступило 67 больных отогенным синустромбозом, что составило 0,065% ко всем больным с гнойными средними отитами (А. С. Токман). Многие авторы отмечают в последние 15 лет заметное снижение удельного веса этого заболевания среди других отогенных внутричерепных осложнений (Г. Г. Асланян и К. Г. Шукурян, М. И. Вольфкович).
Одновременно резко сократилось и поступление в ЛОРотделения больных синустромбозом после острых отитов. По материалам Смоленской клиники, из 52 больных сепсисом острым отитом страдало 7 (Г. М. Стариков), а по данным Саратовской,— из 80 человек лишь пять (Г. Н. Николаева).
Отогенные септические осложнения как ранее, так и сейчас поражают преимущественно людей в возрасте 20—30 лет. Преобладание правосторонних поражений, отмечавшееся рядом авторов (Кернер, Л. Т. Левин, А. И. Фельдман, 1946), по-видимому, не является правилом.
Среди возбудителей отогениого сепсиса на первом месте стоят гемолитические стрептококки, реже стафилококки и пневмококки, встречающиеся как в чистой культуре, так и в сочетании с другими микробами (В. И. Амитин). При смешанной инфекции нередко обнаруживаются анаэробы.
Из более редких видов микробов наблюдается кишечная палочка, протей, гонококк и др. Следовательно, причиной возникновения отогениого сепсиса является не столько вид возбудителя, сколько степень его вирулентности.
Среди венозных пазух, окружающих височную кость, в подавляющем большинстве случаев поражается сигмовидная — на участке между верхним и нижним коленом. Значительно реже возникает первичное поражение луковицы яремной вены, еще реже — верхнего и нижнего каменистых и пещеристого синусов.
Описывались также первичные тромбозы венозного сплетения в канале сонной артерии, каменисто-чешуйчатого синуса, изредка сохраняющегося в послеутробной жизни. В послевоенные годы заметно увеличилось число случаев выздоровления при отогенных тромбозах пещеристой пазухи [Р. А. Смирнова, Л. Луковский и Л. Животинская; Н. Д. Алабян; Лемарией и Мюлер (Lemariey и Muler) и др.], что связано с успехами современной терапии.
Тромбофлебиты сигмовидной пазухи чаще всего возникают путем контактного продвижения инфекции по кости с образованием перисинуозного нагноения. Омываемая гноем наружная стенка синуса может долгое время сопротивляться натиску инфекции.
На ней развиваются обильные грануляции, сама она утолщается за счет воспалительной инфильтрации. Реже наблюдаются некротические поражения стенки синуса, возникающие обычно при ихорозном содержимом перисинуозного абсцесса. Защитные свойства стенки синуса, однако, постепенно истощаются, вслед за чем воспалительные изменения продвигаются до эндотелия интимы сосуда.
Образование тромба в его просвете возникает под влиянием ряда факторов. Среди них основными являются замедление тока крови, изменение эндотелия интимы, изменение химизма крови под влиянием проникающих в нее бактерий и их токсинов. Как показывают экспериментальные исследования, тромбирование сосуда возникает лишь под влиянием сочетания всех или части перечисленных факторов. Будучи взяты изолированно, они не приводят к развитию тромба.
