Изменения наружной стенки венозной пазухи очень редко приводят к распаду ее до момента образования тромба, чем и объясняется малый процент венозных кровотечений даже при тяжелых некротических поражениях. Образование тромба начинается на стенке сосуда в месте максимального изменения эндотелия. Даже распространяясь на значительном протяжении, он может сохранять свое пристеночное положение еще неопределенно долгое время.
По мере наслаивания на него новых порций свернувшейся крови тромб становится, наконец, обтурирующим. Реже возникает сразу же обтурирующий тромб, который в этих случаях имеет гомогенное строение (Бригер). Обычно тромб инфицируется вскоре же после его образования за счет внедрения бактерий со стороны стенки сосуда или оседания их из циркулирующей крови.
Распределение в нем микробов неравномерное. Чаще они преобладают в центральных отделах тромба, реже — в концах тромба, иногда бактерии находятся на всем протяжении тромба. Таким образом, если тромб и является как бы фактором защитного порядка, то функцию эту он выполняет лишь непродолжительное время. Макроскопический вид тромба, за исключением участков явного нагноения, не позволяет судить о степени его инфицированности.
В отдельных случаях тромб может первично возникнуть и в венах барабанной полости, и в венах сосцевидного отростка. Пери- и тромбофлебитические изменения таких сосудов постепенно продвигаются в сторону венозных пазух. При первичном поражении мелких вен тромбоз может распространиться не только на сигмовидный синус, но и на луковицу яремной вены, в пещеристую пазуху через сплетение в каналесонной артерии и в верхний и нижний каменистые синусы.
Такой способ развития септического процесса чаще всего наблюдается при острых средних отитах и при обострениях мезотимпанитов. По мере роста мелкие венозные тромбы достигают устья сосудов, открывающихся в один из венозных коллекторов, и образуют в них сначала пристеночный, а затем и обтурирующий тромбы.
По мнению Кернера, сепсис может развиться на почве тромбофлебита одних только мелких вен среднего уха, причем разрушение кости в этих случаях часто отсутствует. Такой характер процесса обнаруживал при гистологических исследованиях также Витгмак. Септическое отогенное осложнение возникает иногда и без тромбофлебитическнх изменений.
Положение Лейтерта об обязательности при этом заболевании наличия хотя бы небольшого пристеночного тромба опровергалось неоднократно. Непосредственное внедрение инфекции в ток крови без тромботического поражения венозной системы считали возможным Бригер, Витгмак, Гейман, Уффенорде и др. Распространение септического начала через лимфатический аппарат уха некоторые авторы считают маловероятным. Наоборот, В. И. Воячек указывает, что такой путь распространения инфекции, несомненно, имеет место в ряде случаев.
Клинические наблюдения в пользу этого взгляда приведены Рутином, Лейдлером, Миодонским, Н. Н. Усольцевым. Подробно изучил вопрос об отогенцой лимфосептикопиемии С. Ф. Летник.
Несмотря на множественность путей, по которым развивается отогенное септическое осложнение, наиболее частым все же является тромбоз крупных венозных пазух мозга. Наблюдения Г. Н. Николаевой, в материале которой сепсис без тромбоза встречался чаще, чем тромботические поражения, расходятся с данными других авторов.
Изредка симптомы септического процесса возникают впервые после трепанации сосцевидного отростка. Причина этого чаще лежит в недостаточно радикальном удалении пораженной кости, но порой требует и иного объяснения. Бруннер полагает, что причиной возникновения таких осложнений является либо активизация латентной инфекции в ранее существовавшем тромбе, либо сама операция и дефекты послеоперационного лечения.
Видео урок анатомии и топографии синусов твердой мозговой оболочки
