Тромбирование луковицы и яремной вены. Метастазирование отогенного сепсиса
Тромбирование луковицы и яремной вены всегда сопровождается изменениями соседних лимфатических узлов и лимфатических сосудов. Соединительная ткань вокруг сосудисто-нервного пучка шеи нередко инфильтрируется и рубцуется, а после образования фистулы венозной стенки нагнанвается, что ведет порой к затекам в средостение. В очень редких случаях распад нижнего конца тромба у места впадения яремной вены в подключичную служит причиной непосредственного абсцедирования в верхнем отделе средостения (Н. Н. Усольцев).
Лимфадениты и лимфангоиты наблюдаются нередко и без тромбоза вены, чаще при осложнении острых средних отитов. Тромбоз вены изредка развивается при переходе на ее стенку воспаления с нагноившегося лимфатического узла (В. И. Воячек, С. Ф. Летник и др.). Распространение процесса на пещеристую пазуху сопровождается воспалительными изменениями в глазнице и на лице, а поражение vv. condyloideae ведет к абсцедированию в глубоких задних мышцах шеи.
Частым, хотя и необязательным, спутником отогенного сепсиса является метастазирование. В досульфаниламидную эру оно наблюдалось в среднем у 40% всех больных и у 50% умерших. Эмболы имеют либо чисто бактериальную природу, либо содержат частицы распадающихся тромбов. Первые, видимо, могут проходить через легочные капилляры и распространяться по большому кругу кровообращения; вторые же задерживаются в легких и образуют здесь абсцессы.
Локализация септических заносов частично зависит от характера причинного отита: при остром среднем отите преобладает поражение суставов, мышц и подкожной клетчатки, а при хроническом— легких. Причина этого лежит, по-видимому, в том, что распад тромба чаще возникает при хронических отитах с холестеатомой. Мнение Л. Т. Левина и Я. С. Темкина, считавших легочную локализацию метастазов более частой, чем распространение их по большому кругу кровообращения, больше соответствует действительности, нежели противоположный взгляд Кернера.
Переход тромбоза на яремную вену облегчает возможность метастазирования, которое происходит при этом преимущественно в легкие. Развитие метастазов в органах брюшной полости встречается сравнительно редко.
Наблюдающееся при сепсисе нагноение мозга и его оболочек имеет чаще не метастатическую природу, а возникает в результате перехода инфекции через стоику синуса или ретроградного распространения тромбоза на мелкие вены. Лить контралатеральное расположение абсцессов мозга может свидетельствовать о метастатической природе их.
Попадание эмбола в ткани еще не предопределяет развития метастаза. Следует думать, что судьба инфицированного заноса может быть различной. В случаях с хорошим иммунобиологическим состоянием может произойти полная или частичная стерилизация такого эмбола; при этом в месте его оседания разовьется либо только инфаркт, либо возникший очаг воспаления рассосется без нагноения.
При процессах средней тяжести с общей удовлетворительной реактивностью эмбол послужит поводом к образованию абсцесса.
Наконец, при тяжелом токсикозе с параличом защитных реакций и резким угнетением ретикулоэндотелия эмбол, не давая картины явного нагноения, приведет к развитию новых септических очагов, усиливающих состояние токсикоза. Видимо, именно так следует расценивать нередко обнаруживаемые при аутопсии погибших от тяжелого сепсиса очаги мутного набухания паренхимы внутренних органов, воспалительных изменений эндокарда и др.
Такие изменения могут возникнуть при заносе сюда бактерий или развиться первично как токсические изменения тканей, в которые вторично внедряются микробы.
Легочное метастазирование при отогенном сепсисе имеет, как правило, множественный характер, поражает часто периферические отделы обоих легких и ведет к раннему инфицированию плевры (Кернер, Гейман). Такой характер легочного метастаз ирования продолжает наблюдаться и при применении современных антисептиков (Г. Н. Попова, В. А. Щупакевич).
