Ото-антриты у детей грудного возраста. Причины антритов у детей
У этой группы больных воспалительный процесс в среднем ухе захватывает, кроме барабанной полости, существующий уже антрум, а возможно, и небольшое количество ячеек, которое образуется иногда уже в первые месяцы жизни ребенка (Т. И. Клушипа). По мнению А. И. Фельдмана, у грудных детей не бывает отита без антрита. Нужно думать, что это положение можно считать правильным только в том смысле, что нет среднего отита без реакции со стороны слизистой оболочки антрума.
Однако эта реакция слизистой оболочки при обычном течении среднего отита разрешается без какого-либо общего воздействия на организм.
Антрит же протекает в различных формах, иногда весьма грозных, и должен рассматриваться как осложнение отита. С. И. Агроскин на большом патогистологическом материале установил, что ото-антриты раннего детского возраста при различных заболеваниях (токсическая диспепсия, дизентерия, бронхопневмония и др.) имели характер преимущественно поверхностного катарально-гнойного воспаления слизистой оболочки без деструкции кости. При гистологическом исследовании височных костей недоношенных детей находили, что воспалительный процесс распространялся преимущественно в поверхностных слоях миксоидпой ткани, не переходя на костные стенки среднего уха.
Из этих данных можно было бы сделать вывод, что понятие «антрит» у детей раннего возраста в большинстве случаев по своей патоморфологической сущности не совпадает с понятием «мастоидит» у взрослых, а больше соответствует эмпиеме или антро-целлюлиту. Несколько иные данные имеются у Т. И. Кремнева, у которого освещен вопрос о патоморфологических изменениях при острых ото-антритах у грудных детей в зависимости от характера флоры.
Он установил, что при отитах пневмококковой этиологии, наблюдающихся с наличием чистой культуры этого возбудителя в 85,9%, патологический процесс является острым гнойным с частым острым остеомиелитом периантральной стенки. Таким образом, антрит у грудных детей, являющийся частым осложнением особенно при токсической диспепсии и дизентерии, протекает как в форме серозного, серозно-гнойпого или гнойного воспаления слизистой оболочки, так и в форме деструктивного процесса, распространяющегося на антральные стенки.
Данные о частоте ото-антритов у грудных детей очень разноречивы. По данным больницы имени Раухфуса (Ленинград), за последние пять лет средний отит наблюдался при токсической диспепсии в 28%, при дизентерии — в 11,5%. По данным многих авторов (М. И. Вольфкович, Е. И. Ярославский и др.), на секции средний отит обнаруживался при токсической диспепсии значительно чаще, чем при жизни. Такие расхождения между клиническими и секционными данными объясняются латентным малосимптомным течением ото-антритов у детей с токсикозом и дизентерией, к которым обычно присоединяется дистрофия.
Самым существенным в этих случаях является незначительность или отсутствие изменений барабанной перепонки. У грудных детей нормотрофиков отиты протекают с довольно отчетливой отоскопической картиной. Значительное расхождение клинических и секционных диагнозов объясняется также тем, что часто на аутопсии за гной принимается миксоидная ткань полостей среднего уха (М. Й. Вольфкович, Е. И. Ярославский и др.). Такое положение тем более приближается в некоторой степени к истине, что самый процесс дифференциации миксоидной ткани носит характер физиологического воспаления (Л. Е. Комендантов, Е. И. Ярославский).
Существенным с точки зрения клиники является вопрос о том, что является первичным: ото-антрит, который в таком случае должен расцениваться как очаг, вызывающий токсическую диспепсию, или, наоборот, у ослабленных токсическим процессом детей к основному процессу часто присоединяется острый средний отит. Этот вопрос нельзя считать окончательно решенным и в настоящее время. По-видимому, в части случаев как первое, так и второе имеет место. Однако в большинстве случаев острый средний отит развивается у детей в периоде токсической диспепсии как осложнение или сопутствующее заболевание; только в редких случаях ото-антрит является этиологическим и патогенетическим фактором токсической диспепсии. Наиболее убедительным подтверждением этого положения является то, что с усовершенствованием и улучшением методов терапевтического воздействия на основные звенья токсической диспепсии количество тяжелых заболеваний уха и его осложнений становится все меньше.
