Средние отиты при скарлатине. Туберкулезный средний отит
В группе острых средних отитов при инфекционных заболеваниях наиболее тяжелые изменения наблюдаются при скарлатине; такие же, но меньше выраженные изменения наблюдаются при кори. При обоих указанных инфекционных заболеваниях могут иметь место острые средние отиты, развивающиеся в начальном периоде (при высыпании) или в более позднем периоде (во время шелушения). Вторые (поздние) отиты носят характер обычных отитов, и патологоанатомические изменения при них не отличаются от описанных выше.
Ранние отиты являются в большинстве случаев специфическими скарлатинозными или коревыми отитами, возникающими, вероятнее всего, гематогенным путем. Основной патологоанатомической особенностью этих отитов являются резкие изменения в сосудах: в большинстве сосудов образуются тромбы на почве изменения их стенок. Эти изменения в сосудах наряду с выраженной кругл о клеточной инфильтрацией, образованием язв и разрастанием грануляций вызывают резкое нарушение и некроз как слизистой оболочки и связок, так и стенок барабанной полости, слуховых косточек и трабекул ячеек сосцевидного отростка.
Некроз ведет к распаду и отторжению слизистой оболочки среднего уха и даже слуховых косточек (наковальня, молоточек), к обширному разрушению барабанной перепонки, т. е. с первых дней приводит к хроническому среднему гнойному отиту. Очень быстро наступает разрушение барабанной перепонки; при кори барабанная перепонка более устойчива и иногда долго нет тенденции к самопроизвольному прободению. Это, однако, не является показателем благополучия. Некроз костных стенок в клетках сосцевидного отростка и эндоста их может вести к мастоидиту.
Мало отличаются от описанной картины и патологоанатомические изменения, характерные для острого среднего отита при дифтерии; отиты эти почти всегда возникают тубарным путем, и флора при них смешанная (Вас. Loffleri совместно с другими видами патогенной флоры).
Особо отличаются патологоанатомические изменения в среднем ухе при гриппозном отите, т. е. вызванном фильтрующимся гриппозным вирусом. Они характеризуются скоплением геморрагического эксудата во всех полостях среднего уха. При относительно умеренной инфильтрации слизистой оболочки и отсутствии в большинстве случаев гноя наблюдается резкое расширение кровеносных сосудов и образование экстравазатов вследствие разрыва сосудистых стенок.
Кровоизлияния локализуются в слизистой оболочке, в связках и мышцах среднего уха, под эпидермисом барабанной перепонки и в коже внутреннего отдела наружного слухового прохода. Эти кровоизлияния часто бывают видны при отоскопии.
Следует еще остановиться на особенностях морфологических изменений в среднем ухе при туберкулезном среднем отите.
Макроскопически при туберкулезном поражении уха отмечается гиперемия и припухлость слизистой оболочки среднего уха за счет интенсивного расширения сосудов и мелкоклеточной инфильтрации ткани вокруг бугорков. В дальнейшем происходит распад туберкулезных бугорков и образование язв вследствие слияния участков слизистой оболочки, лишенных эпителия. Но одновременно с этим идет разрастание грануляционной ткани.
Таким образом возникает характерное для туберкулеза сочетание продуктивных и деструктивных явлений. Барабанная перепонка утолщается, но может долго не прорываться. В дальнейшем при распаде сформировавшихся на тимпанальной поверхности и в толще ее бугорков образуются множественные перфорации. Туберкулезный процесс часто начинается с костных стенок или быстро переходит на них. Грануляционная ткань, состоящая из туберкулезных бугорков, прорастает в костномозговые пространства и ведет к резорбции костной ткани.
