Основным методом лечения аденомы предстательной железы является аденомэктомия. Только больным аденомой предстательной железы I стадии преклонного возраста, у которых нет клинических проявлений заболевания или они выражены незначительно (небольшое ослабление струи мочи, одно- или двукратное ночное мочеиспускание), отсутствуют выраженные функциональные и морфологические изменения со стороны почек и мочевыводящих путей, показано диспансерное наблюдение и консервативное лечение. Консервативное лечение показано также больным с повышенным операционным риском.
Консервативным лечением предусматривается соблюдение определенного режима, диетотерапии, а также медикаментозное лечение. Больные должны следить за регулярностью мочевыделения, так как перерастяжение мочевого пузыря может привести к острой задержке мочи. Стул должен быть всегда регулярным.
Ни в коем случае нельзя допускать запора, так как при этом усиливаются дизурические расстройства, повышается риск инфицирования мочевых путей. Больным необходимо избегать переохлаждения (особенно ног и промежности), длительного сидения, стояния на ногах, горячих сидячих ванн, то есть всего того, что вызывает гиперемию и застойные явления в органах малого таза.
С той же целью из рациона нужно исключить пряности, острые блюда, спиртные напитки. Больной не должен переедать. Следует регламентировать и прием жидкости, мочегонных средств. Последний прием пищи и жидкости должен быть не позднее, чем за 3—4 ч до сна (В. С. Карпенко и О. П. Богатов, 1981).
Для улучшения кровообращения в ногах и малом тазу рекомендуют прогулки и физические упражнения. При сопутствующем цистите и пиелонефрите назначают противовоспалительную терапию с учетом чувствительности микробов (А. В. Люлько и А. Е. Суходольская, 1980).
Эндокринная теория развития аденомы предстательной железы явилась стимулом для гормонального лечения больных. Больным назначают эстрогены, производные прогестерона и антиандрогены (А. С. Портной, 1979).
Учитывая роль эстрогенов в ингибировании 5а-редуктазы и переключении обмена андрогенов с восстановительного на окислительный путь, можно объяснить эффект от применения эстрогенов при гиперплазии предстательной железы избыточным накоплением ДГТ.
Одновременно с угнетением ДГТ эстрогены повышают образование 5а-андростандиола (Peeling и Griffits, 1972). Так, 3а-эндростандиол вызывает гипертрофию и гиперсекрецию клеток паренхимы железы. Но эффект от применения эстрогенов при аденоме предстательной железы относительно нестойкий.
Под влиянием производных прогестерона (гестерона капроната) у больных аденомой уменьшается уровень эндогенного тестостерона в плазме и лютропина в сыворотке крови (Orestano, 1975; Altwein и Orestano, 1976), отмечаются блокада цистоплазматических рецепторов для тестостерона и торможение восстановления тестостерона в ДГТ.
Удовлетворительные результаты при применении прогестерона и оксипрогестерона капроната получили Ю. Л. Баевский и Е. Б. Маринбах (1974), Й. В. Васильев (1974), А. П. Щербаков (1978) и другие авторы. И все-таки хотя гестагены у больных аденомой предстательной железы и дают видимые результаты, но их применение может быть лишь паллиативным методом.
Из группы гестагенов применяют 17-гидрокси-19-нор-прогестерон-капроната. По данным М. И. Викторова (1979), аденома уменьшилась у 95 из 125 больных, но это произошло в основном за счет конгестии. Н. А. Лопаткин и соавторы (1979), Ю. А. Пытель и соавторы (1979) также наблюдали уменьшение объема аденомы и улучшение уродинамики нижних мочевых путей при назначении депостата.
Однако они отмечают, что объективно положительные результаты наблюдаются реже, чем об этом заявляют больные. Поэтому авторы считают целесообразным применять этот препарат при невозможности осуществления хирургического лечения.
