Этиология алкоголизма. Причины и механизмы развития алкоголизма
Причинным фактором алкоголизма является этиловый спирт, этанол, действием своим определяющий наркоманическое привыкание. Способствуют развитию болезни факторы личностные, социальные (микросоциальные) и физиологические.
Наши знания физиологических факторов пока находятся на уровне предположений. Объясняется это тем, что различные биохимические, физиологические изменения, обнаруживаемые при алкоголизме, не могут полностью экстраполироваться на преморбидный период. Найденная при алкоголизме патология с большим правом может рассматриваться как отражение патогенеза, но не как проявление тех физиологических особенностей, которые обусловили развитие алкоголизма.
Однако бесспорно, что физиологические предпосылки к развитию алкоголизма существуют. Доказательством этого является факт разновременного формирования алкоголизма у разных людей при равной степени интоксикации. Известны случаи систематического употребления спиртных напитков, при которых остается возможность регулировать дальнейшую алкоголизацию. И, наоборот, нередки случаи очень быстрого формирования наркоманической зависимости к алкоголю в течение нескольких месяцев.
Быстрое формирование алкоголизма возможно при изменении внешних условий, определяющих физиологический фон, как это нередко наблюдается на Крайнем Севере. Кроме того, факт возникновения влечения к спиртным напиткам в психологически сложных ситуациях, если рассматривать психический конфликт как опосредующий фактор в изменении физиологического фона, также свидетельствует о роли физиологического предрасположения. Известно, что при сахарном диабете реже развивается алкоголизм, при туберкулезе — чаще. Способствуют формированию алкоголизма резецированный желудок, гипоавитаминоз тиаминовой группы, состояние истощения, существующая зависимость к наркотическим веществам седативного действия. Препятствуют становлению алкоголизма состояние психического напряжения и гипоманиакальной фазы маниакально-депрессивного психоза.
Указанные обстоятельства кажутся перспективными для целенаправленных поисков причин формирования, в частности ускоренного, наркоманической зависимости. Поиски возможных физиологических предпосылок алкоголизма проводятся на животных. Начало этим исследованиям положил Р. Вильяме (1947), показавший, что изменение концентрации аминокислот в пищевом рационе меняет отношение животных к спиртным напиткам. Факт вариаций отношения к спиртному у ранее не пробовавших алкоголь животных изменением пищевого рациона (не только изменением содержания аминокислот, но и жиров, углеводов и минеральных солей) можно считать доказанным.
Сведения о патогенезе алкоголизма достаточно разнообразны, они включают биохимические, функциональные, физиологические и анатомо-морфологические представления. Недостаточная дифференциация клинического материала, «суммарное» рассмотрение алкоголиков, находящихся на разных этапах процесса зависимости, привело к тому, что отдельные исследователи получали взаимоисключающие результаты. Так, у алкоголиков находят и повышение, и понижение в крови уровня кальция, хлоридов, магния, меди, железа, гипо- и гипергликемию, гипо- и гиперадренергию.
Такое различие данных с точки зрения клиницистов теперь легко объяснимо. Сейчас можно утверждать, что, например, гиперадренергия характерна для первой и второй стадии болезни, гипоадренергия — для третьей стадии. При этом следует принять во внимание, что повышение тонуса симпатической системы в первой стадии болезни клинически может оказаться невыявляемой, поскольку компенсируется перевозбуждением холинергической системы, пока еще сохранной. Во второй же стадии понижение тонуса холинергической системы позволяет рельефно выступить гиперадренергии как при функциональных пробах, так и в биохимических исследованиях.
Игнорирование стадийности алкоголизма и того факта, что на каждой стадии возможны различные, зачастую клинически полярные состояния (разные степени интоксикации, разные фазы абстинентного синдрома, разные состояния ремиссии), объясняет многие противоречия в результатах лабораторных исследований алкоголиков.
Однако часть патогенетических изменений при алкоголизме показывает четкую, как бы не зависимую от различных состояний алкоголика, прогредиентность. Это касается, например, нарастающего дефицита витамина В1, никотиновой, аскорбиновой кислот, снижения синтеза аминокислот.
Бесспорны также прогредиентные изменения в органах: жировая инфильтрация печени с переходом в цирроз, дегенеративные изменения мышечной ткани, изменения нервной ткани, ведущие к макроскопически видимой атрофии, нарастающие гемодинамические нарушения в мозге — от повышенной проницаемости капилляров до периваскулярного отека, от вазодилатации до массивных геморрагии и разрывов сосудов и ряд других поражений, на которых мы остановимся при описании частной сомато-неврологической патологии при алкоголизме. Все это ведет к тому, что смертность алкоголиков превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции в 3—5 раз.
