Вмешательство алкоголя в нейромедиаторную систему этим не ограничивается.
Будучи прекрасно растворимым в липидах и неограниченно растворимым в воде, алкоголь меняет функцию клеточной мембраны, обмен нервной ткани. Изменение функции мембраны опосредуется не только перемещением электролитов, но и изменением осмотических процессов.
Передача нервных импульсов нарушается также за счет снижения процессов окисления в нервных тканях. Однако это действие характерно для интоксикации большими дозами алкоголя.
Любая же концентрация алкоголя меняет как возбудимость клеточных субстратов, так и процесс передачи импульсов. Малые дозы патологически ускоряют процесс передачи возбуждения, умеренные — затрудняют его.
Особенно наглядны изменения в продукции и распаде медиатора, вызываемые алкоголем. Синтез ацетилхолина нарушается двояким образом: и избытком уксусной кислоты, и способностью алкоголя блокировать холинэстеразу. Гиперацетилхолинемия, холинергия в различных участках нервной системы дают различный эффект. Особо наглядно — и это действие в настоящее время считается первичным в психоневропатологии опьянения — возбуждение в субкортикальных образованиях.
Постоянное перевозбуждение таламических, лимбических структур, а также изменения в уровнях активности ретикулярной формации, вызываемых систематической алкоголизацией, приводят к центральной дисрегуляции анимальных, жизненно важных систем. Эта дисрегуляция с течением времени проявляется не только в функциональных, но и в морфологически выраженных соматических и неврологических расстройствах.
Особое значение для периферической патологии приобретают те нарушения, которые этанол вызывает в системе катехоламинов. В зависимости от концентрации алкоголь меняет синтез ДОФА, дофамина, тирозина — веществ, из которых образуются в процессе метаболизма катехоламины.
Алкоголь — и это, вероятно, главное для оценки действия его на системном уровне — действует как сцецифический провокатор выброса катехоламинов из депо (надпочечники, мозг, хромаффинные ткани).
Следующий этап, на котором этанол нарушает регулируемые катехоламинами функции, это распад катехоламинов. И здесь немаловажную роль играет отвлечение НАД. Этанол изменяет в основном процесс окисления и деметилирование катехоламинов. Работы последнего времени показывают, что алкоголь служит ингибитором моноаминоксидазы.
Влияние алкоголя на метаболизм катехоламинов подтверждается не только фармакологическими исследованиями, но и клинической психиатрической практикой: известны случаи смерти больных, получавших антидепрессивное лечение ингибиторами моноаминооксидазы и принявших алкоголь.
Пока еще недостаточно ясно, какими компенсаторными механизмами отвечает организм на вмешательство алкоголя в синтез медиаторов: изменением ли рецепторных полей, уклонением ли от обычного метаболизма или изменением реактивности органа-эффектора.
Для цели нашей работы важно отметить, что привычная алкоголизация вызывает перевозбуждение нервной импульсации, изменение регуляции нервной системой соматических и нервных функций. И это перевозбуждение происходит в наиболее реактивном, мобильном звене, на уровне медиаторов, передатчиков нервных импульсов.
