В апреле 2017 г. в результате нападения на город Хан-Шейхун в Сирии с применением ядовитого нервно-паралитического агента (вероятно, зарина), погибли по меньшей мере 92 мирных жителя, среди которых были маленькие дети. Атака была преднамеренно нацелена на гражданские кварталы в то время, когда дети готовились к школе, — веское доказательство того, что ее целью был террор, а не война. Террористические акции против детей не являются новостью.
Преднамеренное нападение на детей прочно вошло в глобальную реальность: выходящее на передний план амер. сознания упоминание Тимоти Маквея о детских смертельных случаях как о «побочном ущербе» во время взрыва в Оклахома-Сити в апреле 1995 г., нападение на школу в Беслане в РФ в сентябре 2004 г., при котором 334 человека (в т.ч. 186 детей) были убиты, что превысило число нападений, специально направленных на детей в школе амишей в Пенсильвании в 2006 г., в лагере для подростков в Утойе в Норвегии в 2011 г. и в начальной школе Сэнди Хук в Коннектикуте в 2012 г.
Параллельно с нападениями на детей наблюдается очевидная тенденция к использованию «нетрадиционного» оружия террора. В 1984 г. члены культа Раджниши использовали Salmonella typhi в волне умышленных отравлений, от которых пострадал 751 человек, в т.ч. 142 подростка — отравление произошло в популярной пиццерии. В 1995 г. культ Аум Синрикё убил 12 000 человек и 1000 человек подверглись заболеванию, умышленно выпустив нервно-паралитический газ (зарин) в систему метро Токио. Недовольный ученый распространил почтой США споры сибирской язвы в октябре 2001 г.; в результате нападения на страну, которая уже пострадала от терактов 11 сентября, 17 человек были заражены и 5 человек умерли.
Эти события напоминают нам, что террористы наносят удар в любое время, используя любое количество нетрадиционных видов оружия, включая биологические и хим. агенты. В этих нападениях на мирных жителей не щадят детей — мишенью м.б. школы и детские сады.
РФ: существуют нормативно-правовые акты (НПА), регулирующие ряд положений этой статьи на сайте*.
P.S. * СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
а) Этиология. Террористы используют оружие случая — в-ва, которые по какой-то причине легко доступны для членов террористической группы. Мотивы террористов зачастую неясны, и их трудно предсказать. Т.о., стратегии предотвращения и реагирования должны концентрироваться не на тех в-вах, которые м.б. использованы с наибольшей вероятностью, а скорее, на тех, которые в случае их использования будут представлять собой наиболее серьезные потенциальные угрозы для здоровья и безопасности населения.
В-ва, представляющие биологическую угрозу, включая патогены и токсины, были разделены CDC на три категории, причем категория А включает заболевания, вызываемые шестью агентами, представляющими наибольшую угрозу: сибирская язва, чума, туляремия, натуральная оспа, ботулизм и вирусные геморрагические лихорадки.
Террористы также могут добывать и выпускать огромное количество потенциально вредных химикатов. Цистерны, наполненные горючими промышленными газами и жидкостями, агрессивными промышленными кислотами и основаниями, ядовитыми соединениями, такими как цианиды и нитриты, пестициды, диоксины и взрывчатые в-ва, ежедневно проезжают по нашим железным дорогам. Четыре класса химикатов военного назначения, которые в прошлом использовались в войне или производились специально для применения в качестве оружия, включают нервно-паралитические агенты на основе ФОС, везиканты, цианиды (ошибочно называемые «агентами крови») и некоторые легочные раздражители, или «удушающие агенты».
б) Эпидемиология и педиатрические проблемы. В крупномасштабные атаки, нацеленные на граждан, вовлечены и дети, которые более восприимчивы к воздействию определенных биологических и хим. агентов. Более тонкий и менее ороговевший эпидермис делает активно воздействующие на кожу агенты, такие как иприт или трихотеценовые микотоксины, более опасными для детей, чем для взрослых. Большая площадь поверхности на единицу объема усугубляет проблему. Небольшой относительный ОЦК делает детей более восприимчивыми к потерям объема, связанного с кишечными инфекциями, такими как холера, желудочно-кишечные отравления, которые наблюдаются при воздействии стафилококковых энтеротоксинов.
Высокий объем минутной вентиляции легких у детей увеличивает риск попадания агентов ингаляционным путем. Дети «ближе к земле», что усугубляет этот эффект при использовании хим. в-в тяжелее воздуха. Незрелый ГЭБ повышает риск токсического воздействия на ЦНС нервно-паралитическими в-вами. Психоэмоциональное развитие детей снижает вероятность того, что ребенок легко покинет опасную зону, тем самым увеличивая длительность неблагоприятного воздействия. Более того, есть большая вероятность, что дети испугаются при виде спасателей в СИЗ.
Дети обладают уникальной восприимчивостью к определенным потенциальным агентам, которые м.б. использованы террористами. Взрослые обычно страдают лишь кратковременным заболеванием, приводящим к потере трудоспособности, тогда как у маленьких детей, напр. после заражения вирусом венесуэльского энцефалита лошадей, ↑ вероятность судорог, стойких неврологических осложнений и наступления летального исхода. В случае натуральной оспы снижение коллективного иммунитета сильно повлияет на детей. Поствакцинальный иммунитет к оспе значительно снижается в 3-10 лет. Считается, что большинство взрослых людей подвержены заболеванию оспой, ведь плановая иммунизация гражданских лиц прекратилась в начале 1970-х гг.; пожилые люди могут иметь некоторую остаточную защиту.
Сегодняшние дети одними из первых в мире подвержены данному заболеванию, т.к. не имеют индивидуального или коллективного иммунитета к натуральной оспе.
У детей многие болезни протекают с уникальными клиническими проявлениями, которые не наблюдаются у взрослых. Гнойный паротит часто встречается у детей с мелиоидозом, но обычно не наблюдается у взрослых с инфекцией Burkholderia pseudomallei. Судороги — частый симптом отравления цианидом или нервно-паралитическим агентом — у детей клинически труднее распознать, чем у взрослых, поскольку они похожи на отсутствие реакции или изменение психического статуса, чем на тонико-клонические явления.
Педиатры столкнутся с уникальными проблемами при лечении детей, пострадавших от биологического или хим. оружия. Многие ЛП, применяемые при лечении взрослых пострадавших, имеют противопоказания для детского возраста. Фторхинолоны и тетрациклины обычно используются как ЛП выбора при лечении и профилактике сибирской язвы, чумы, туляремии, бруцеллеза и ку-лихорадки. Эти ЛП не используют при лечении детей, хотя риск заболеваемости и смертности от болезней, вызванных агентами биотерроризма, намного превышает незначительный риск, связанный с краткосрочным применением этих в-в. Ципрофлоксацин одобрен FDA к применению для профилактики сибирской язвы после ингаляционного воздействия во время террористического нападения.
Доксициклин и левофлоксацин лицензированы специально для детей по тем же показаниям, а левофлоксацин — для постконтактной профилактики чумы у детей. Иммунизация, потенциально полезная для предотвращения заболеваний, вызванных биологическими агентами, не применяется у детей. Имеющаяся вакцина против сибирской язвы лицензирована только для пациентов 18-65 лет. Вакцина против чумы, в настоящее время снятая с производства и неэффективная против ингаляционного воздействия, одобрена только для назначения лицам в возрасте 18-61 года. Вакцина против натуральной оспы — живая вакцина, использующая вирус осповакцины — вызывает гибель плода при ее введении беременным женщинам.
Многие др. полезные фармацевтические ЛП недоступны в детской дозировке. Военные раздают наборы противоядий от нервно-паралитического агента, состоящие из предварительно заполненных автоинжекторов, предназначенных для быстрого введения атропина и пралидоксима. Эти комплекты есть во многих ОНМП и некоторых машинах СМП. Дозы ЛП, содержащиеся в наборе противоядия от нервно-паралитического агента, рассчитаны на солдат и превышают дозы, подходящие для маленьких детей, детские автоинжекторы пралидоксима отсутствуют. Автоинжекторы атропина, специально разработанные для детей, одобрены FDA и доступны для использования. Несмотря на то что эти ЛП существуют, дети с весом <7 кг слишком малы для безопасного использования автоинжекторов, получение доступа к в/в-введению ЛС трудоемкое и чрезвычайно сложное в загрязненной среде.
Меры и устройства физической защиты (напр., противогазы) малополезны в условиях гражданского терроризма и редко доступны в детских размерах. Опыт Израиля во время первой войны в Персидском заливе свидетельствует о том, что напуганные родители могут ненадлежащим образом использовать такие маски на своих детях, что приведет к непреднамеренному удушению.
В случае крупномасштабного террористического акта в детских больницах м.б. нехватка койко-мест. В случае любой крупной катастрофы большое количество койко-мест предоставляется в гражданских больницах и больницах для ветеранов под эгидой Национальной системы оказания помощи при бедствиях, но эта система не предусматривает каких-либо специальных условий в отношении детских коек. Ситуация еще хуже обстоит с койками ожоговых блоков, которые могут потребоваться при атаке везикантами, такими как серный иприт.
в) Клинические проявления. В случае террористического нападения врачам необходимо оперативно поставить диагноз и оказать МП для спасения жизни до получения подтверждающих результатов диагностических тестов. Хотя каждый потенциальный агент, используемый при терроризме, имеет свои собственные уникальные клинические проявления, полезно рассматривать их эффекты с точки зрения ограниченного числа разл. клинических синдромов. Такой подход помогает врачам принимать быстрые и рациональные решения при назначении эмпирической терапии. У пострадавших в результате террористического нападения симптомы будут проявляться либо сразу после воздействия агента / в течение первых нескольких часов после воздействия, либо симптомы будут медленно развиваться в течение периода продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель.
В первом случае неблагоприятный характер события является очевидным, а его этиология общепринята и носит хим. характер.
Биологические агенты отличаются от обычного хим. и ядерного оружия тем, что для них характерен инкубационный период. Следовательно, пациенты будут находиться далеко от точки непосредственного воздействия биологического агента в отношении времени и места. В то время как традиционные службы быстрого реагирования, такие как пожарные и парамедики, находятся на передовой при обычном или хим. терроризме, врач, оказывающий ПМСП или НМП, станет первой линией защиты при воздействии биологического агента.
Т.о., несчастные случаи можно разделить на категории происходящих немедленно и тех, проявления которых отсрочены. В рамках каждой из этих категорий пациенты дополнительно классифицируются как пациенты с респираторными, нервно-мышечными или дерматологическими проявлениями (табл. 1).
Ограниченное количество агентов вызывают каждый конкретный синдром, что позволяет проводить эмпирическую терапию, ориентированную на конкретную этиологию. Вирусные геморрагические лихорадки могут проявляться в виде лихорадки и геморрагического диатеза; эти агенты рассматриваются в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше. В большинстве случаев поддерживающая терапия является основой лечения геморрагической лихорадки.
1. Внезапный нервно-мышечный синдром: нервно-паралитические вещества. Быстрое появление нервно-мышечных симптомов после воздействия указывает врачу на возможность отравления нервно-паралитическим в-вом. Нервно-паралитические агенты (табун, зарин, зоман и VX) представляют собой органофосфатные аналоги обычных пестицидов, которые действуют как мощные ингибиторы фермента ацетилхолинэстеразы. Они опасны при проглатывании, вдыхании или всасывании через кожу.
Ингибирование холинэстеразы этими соединениями приводит к накоплению ацетилхолина в нервных и нервно-мышечных соединениях, вызывая избыточную стимуляцию. Возникающий в результате холинергический синдром включает центральные, никотиновые и мускариновые эффекты. Центральные эффекты опосредованы мускарином и никотином и включают изменение психического статуса, быстро переходящее в летаргию и кому, а также атаксию, судороги и угнетение центрального дыхания. Исследования воздействия пестицидов показывают, что дети по сравнению со взрослыми м.б. более склонны к центральной неврологической дисфункции из-за токсичности ФОС. Наиболее смертоносными являются респираторные эффекты, которые возникают не только в результате центрального воздействия, но и из-за прямого паралича диафрагмы и др. дыхательных мышц (никотиновые эффекты), а также бронхоспазма и бронхореи (мускариновые эффекты).
Никотиновые эффекты включают мышечные фасцикуляции и подергивания, за которыми следует слабость, которая по мере угнетения мышц прогрессирует до вялого паралича. Вялый паралич изначально отсутствует у пациента с отравлением ботулотоксином; при отравлении ботулотоксином нейротрансмиттер не может высвобождаться из пресинаптического окончания, тогда как при отравлении нервно-паралитическим агентом накапливается избыток нейротрансмиттера, поскольку ингибируется ацетилхолинэстераза — фермент, который выключает передатчик. Мускариновые эффекты включают миоз (клинический признак пациента, перенесшего воздействие неопасного для жизни нервно-паралитического фактора), нечеткость зрения, обильное слезоотделение и водянистую ринорею. Бронхоспазм и повышенная секреция бронхов приводят к кашлю, хрипам, одышке и цианозу. Со стороны ССС — брадикардия, гипотензия и АВ-блокада.
Наблюдаются также приливы крови к лицу и верхней половине тела, потливость, слюноотделение, тошнота, рвота, диарея, спазмы в животе и недержание мочи. При отсутствии оперативного вмешательства в результате сочетания центральных эффектов и паралича дыхательных мышц возникает смерть.
Классический нервно-мышечный синдром с чрезвычайно острыми симптомами чаще всего возникает в результате воздействия аэрозоля или пара — наиболее вероятного метода террористической атаки. Нервно-паралитические в-ва представляют собой жидкости при стандартной температуре и АД и не вызывают немедленного раздражения кожи, поэтому жидкие нервно-паралитические в-ва могут передаваться контактным путем, проходить через кожу и вызывать синдром холинергического кризиса. Это часто происходит с задержкой от нескольких минут до часов, в зависимости от дозы и участка тела. У детей, поскольку роговой слой кожи формируется постепенно, время прохождения через кожу сокращается.
Внимание! Миоз может иметь позднее развитие. Если врач подозревает, что ребенок мог подвергнуться воздействию нервно-паралитического агента через кожу, то необходимо немедленно начать лечение, даже если миоз еще не развился.
Отравление цианидом является основным при ДД отравлений нервно-паралитическим агентом. Цианид отравляет цитохром АЗ в митохондриальной цепи транспорта электронов, что приводит к синдрому потери сознания, немедленному учащению дыхания, эпилептическому статусу; быстро прогрессирует до остановки сердца. Важные клинические отличия включают миоз, который обычно отсутствует при отравлении цианидом, и отсутствие цианоза из-за неспособности тканей использовать кислород из крови, в результате чего венозная кровь удерживает кислород и сохраняет красный цвет. При возникновении реальной чрезвычайной ситуации может потребоваться лечение как отравления нервно-паралитическим агентом, так и отравления цианидом, пока причина не будет установлена окончательно.
2. Нервно-мышечный синдром с отсроченным началом: ботулизм. Отсроченное начало (от нескольких часов до нескольких дней после заражения) нервно-мышечных симптомов характерно для ботулизма. Ботулизм возникает после воздействия одного из семи родственных нейротоксинов, продуцируемых определенными штаммами Clostridium botulinum — анаэробной спорообразующей гр/п палочки, обычно встречающейся в почве. Естественный ботулизм обычно возникает после приема предварительно сформированного токсина (пищевое отравление) или в результате выработки кишечного токсина (детский ботулизм). Воздействие аэрозоля приведет к клиническому ботулизму, не отличимому от ботулизма, вызванного естественным воздействием.
После воздействия ботулинического токсина клинические проявления обычно начинаются с бульбарного паралича, в результате чего пациенты жалуются на птоз, светобоязнь и помутнение зрения из-за проблем с аккомодацией. Симптомы могут прогрессировать и включают: дизартрию, дисфонию, дисфагию и нисходящий симметричный паралич. Центры обоняния, вкуса и слуха обычно не нарушаются. При отсутствии лечения смерть часто наступает в результате ДН на уровне мышечного аппарата. Механизм действия ботулотоксина почти полностью противоположен действию нервно-паралитического агента. Судороги, потеря сознания, а также периферические подергивания и фасцикуляции, типичные для отравления нервно-паралитическими в-вами, при ботулизме не наблюдаются.
3. Внезапно возникший респираторный синдром: хлор, фосген и цианид. Острое появление респираторных симптомов вскоре после воздействия помогает врачу определиться с рядом потенциальных хим. агентов. Следует отметить, что нервно-паралитические агенты, обсуждавшиеся ранее, могут влиять на дыхание за счет массивной гиперсекреции бронхов, бронхоспазма и пареза дыхательных мышц. Последствия воздействия нервно-паралитического агента будут иметь генерализованный характер с поражением мышц и проявлениями со стороны ЦНС. Напротив, токсичные ингалянты (хлор и фосген) вызывают ОРДС без нервно-мышечного поражения.
Хлор — это плотный едкий газ желто-зеленого цвета, который тяжелее воздуха. После его воздействия (от слабого до умеренного) возникает раздражение слизистых глаз и носа, за которым следуют кашель, ощущение удушья, бронхоспазм и стеснение в груди. Отек легких, вызванный образованием соляной кислоты и свободных кислородных радикалов, возникает после умеренного и тяжелого воздействия в течение от 30 мин до нескольких часов. Гипоксемия и гиповолемия вторичны по отношению к отеку легких и являются факторами, вызывающими смерть пострадавшего.
Фосген, как и хлор, представляет собой обычное промышленное соединение, которое использовалось в качестве оружия на полях сражений Первой мировой войны. Его запах описывается как запах свежескошенного сена. Считается, что, как и хлор, фосген вызывает образование соляной кислоты, что способствует раздражению ВДП, носа и конъюнктивы. Реакции ацилирования, вызванные воздействием фосгена на альвеолярно-капиллярную мембрану легких, приводят к отеку легких. Повреждение легких фосгеном также м.б. частично опосредовано воспалительной реакцией, связанной с выработкой LT. У пациентов, подвергшихся среднему или умеренному воздействию фосгена, отравление может протекать бессимптомно, что может привести к тому, что пострадавшие останутся на зараженной территории.
Некардиогенный отек легких, или «утопление без воды», возникает спустя 4-24 ч после воздействия и зависит от дозы, при этом более сильное воздействие вызывает более раннее развитие симптомов. Одышка предшествует рентгенологическим данным. При сильном воздействии отек легких м.б. настолько выраженным, что приведет к гиповолемии и гипотензии. Как и в случае с хлором, смерть наступает в результате гипоксемии и асфиксии.
Цианид — это клеточный яд с разнообразными клиническими проявлениями. Первоначально отравление цианидом проявляется в виде тахипноэ и гиперпноэ, быстро прогрессирующих до апноэ в случаях значительного воздействия. Эффективность цианида как хим. агента терроризма ограничена его летучестью на открытом воздухе и относительно низкой летальностью по сравнению с нервно-паралитическими агентами. Выпущенный в закрытом помещении, цианид имеет разрушительные последствия, о чем свидетельствует его использование в нацистских газовых камерах во время Второй мировой войны. Цианид подавляет цитохром А3, нарушая нормальный окислительный метаболизм митохондрий и приводя к клеточной аноксии и лактоацидозу.
Помимо ОРДС, при раннем обнаружении цианида у жертв отмечаются тахикардия, приливы жара к лицу и верхней половине тела, головокружение, головная боль, потоотделение, тошнота и рвота. При более сильном воздействии в течение нескольких минут могут возникнуть судороги, кома, апноэ и остановка сердца. Обычно есть метаболический ацидоз с повышенным анионным разрывом, ↓ использование периферического кислорода, что приводит к ↑ SatO2 смешанной венозной крови.
4. Респираторный синдром с отсроченным началом: сибирская язва, чума, туляремия и рицин. Отсроченное появление респираторных симптомов (через несколько дней после заражения) характерно для нескольких инфекционных заболеваний и одного токсина, которые террористы используют в неблагоприятных целях. Среди наиболее опасных из них — сибирская язва, чума, туляремия и рицин, который в последние годы привлек значительное внимание СМИ.
Сибирская язва вызывается инфицированием гр/п спорообразующей палочкой Bacillus anthracis. Способность образовывать споры позволяет бацилле сибирской язвы долгое время выживать в окружающей среде и повышает потенциал использования в качестве оружия.
Подавляющее большинство естественных случаев заражения сибирской язвой проявляются в виде кожных заболеваний и возникают при тесном контакте со шкурами, шерстью, костями и др. побочными продуктами инфицированных жвачных животных (крупного рогатого скота, овец и коз). Кожная форма сибирской язвы поддается лечению разл. АБ, легко распознается опытными врачами в эндемичных регионах; заболевание редко приводит к летальному исходу. Заражение сибирской язвой распространено в некоторых частях Азии и Африки к югу от Сахары, только два случая кожной сибирской язвы произошли в США за 9 лет, предшествовавших атакам 2001 г. (когда было зарегистрировано 11 случаев заболевания кожной формой сибирской язвы).
Желудочно-кишечная форма сибирской язвы была описана только однажды в США у участника кружка барабанщиков; головки его барабанных палочек были сделаны из инфицированных шкур животных. Как правило, заболевание развивается после употребления зараженного мяса. В прошлом ингаляционная сибирская язва, или болезнь сортировщиков шерсти, представляла профессиональную опасность для рабочих скотобойни и текстильных рабочих. Ингаляционная форма сибирской язвы, которая сейчас ликвидирована как естественное заболевание в США, представляет собой величайшую угрозу террора. После непреднамеренного выброса в 1979 г. из хранилища биологического оружия в Свердловске в бывшем Советском Союзе 66 из 77 (86%) известных взрослых жертв сибирской язвы погибли.
В 2001 г. во время атак, связанных с зараженной почтой в США, умерли 5 из 11 (46%) пациентов с легочной формой сибирской язвы. Остается неизвестным, что стало причиной X смертности: лучшие методы интенсивной терапии, изменения в АБТ или более раннее выявление заболевания.
Симптоматическая ингаляционная форма сибирской язвы обычно начинается через 1-6 дней после заражения, хотя имеются сведения о периодах инкубации до нескольких недель. Заболевание начинается как гриппоподобное, характеризующееся лихорадкой, миалгией, головной болью и кашлем. Иногда появляется короткий промежуточный период улучшения, однако затем следует быстрое ухудшение. В эту вторую фазу отмечается высокая ТТ, одышка, цианоз и ИТШ. Геморрагический менингит встречается в ~50% случаев. РОГК, полученные на поздних стадиях болезни, могут выявить расширенное средостение или выраженную лимфаденопатию средостения; также могут наблюдаться плевральные выпоты.
Бактериемия часто настолько серьезна, что при окраске периферической крови по Граму м.б. выявлено наличие возбудителя на этой стадии.
Безотлагательное начало лечения обязательно; смерть наступает в 95% случаев при ингаляционной форме сибирской язвы, если лечение начинается спустя 48 ч после появления симптомов.
В то время как ингаляционная форма сибирской язвы — это заболевание лимфатической ткани средостения, контакт с аэрозольными бациллами чумы обычно приводит к развитию первичной пневмонии. Эндемическая чума обычно передается через укусы блох (см. главу 230.3). Возбудитель всех форм человеческой чумы, Yersinia pestis, представляет собой гр/о факультативную в/клеточную палочку, окрашенную биполярно. Способность выживать внутри макрофага способствует распространению в организме после инокуляции или вдыхания. «Бубоны» — заметно увеличенные, болезненные регионарные ЛУ в месте укуса — являются отличительной чертой бубонной чумы. Обычно присутствуют лихорадка и недомогание; при попадании бактерии в кровоток развивается сепсис.
Часто встречаются петехии, пурпура и подавляющая диссеминированная в/сосудистая коагулопатия; 80% жертв бубонной чумы в конечном счете имеют «+» результаты посева крови. Чума чрезвычайно заразна и смертельна, о чем свидетельствует тот факт, что в Средние века «черная смерть» уничтожила треть населения Европы.
Преднамеренное распространение Y. pestis аэрозолями, вероятно, приведет к преобладанию случаев легочной чумы. Легочная чума может возникнуть как вторичное заболевание после заражения легких больных сепсисом. Симптомы включают жар, озноб, недомогание, головную боль и кашель. На РОГК очаговое уплотнение, классический клинический диагностический стандарт — мокрота с прожилками крови. По мере прогрессирования заболевания обычно развиваются распространенная в/сосудистая коагуляция и генерализованный сепсис. Летальность легочной чумы без лечения — 100%.
Туляремия — остроинфекционное заболевание, вызываемое гр/о коккобациллой Francisella tularensis. Естественная туляремия обсуждается в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше. Высокая степень контагиозности F. tularensis (для заражения при вдыхании необходимо <10 микроорганизмов), а также его выживаемость в окружающей среде способствуют включению в список возбудителей особо опасных инфекций. Известно несколько клинических форм эндемической туляремии, однако ингаляционное воздействие в результате террористического нападения приведет к развитию первичной пневмонии, напоминающей чуму, или тифоидной туляремии, проявляющейся в виде множества неспецифических симптомов, включая лихорадку, недомогание и боли в животе.
Рицин — это белковый токсин, полученный из клещевины (Ricinus communis), который подавляет синтез рибосомного белка. В исследованиях на животных очень токсичен при вдыхании и приводит к отсроченному началу ДН, отека легких и острой ДН. В 1940-х гг. было описано респираторное заболевание с лихорадкой после ингаляционного воздействия рицина у восьми человек. При инъекционном введении он может вызвать синдром, похожий на сепсис, который может прогрессировать до развития СПОН; прием внутрь может привести к тяжелому гастроэнтериту. Письма, содержащие рицин, были отправлены по почте в офисное здание Сената США в 2004 г.; президенту Обаме и мэру Нью-Йорка Блумбергу в 2013 г. — ни одно из нападений не привело к заболеванию.
5. Дерматологический синдром с промежуточным началом: иприт и люизит. Для хим. везикантов характерно развитие кожных повреждений в течение нескольких часов или нескольких дней после воздействия. Эти соединения, часто называемые отравляющими в-вами кожно-нарывного действия, являются клеточными ядами и включают алкилирующий агент иприт и органический мышьякоподобный агент люизит.
Повреждение ткани быстро размножающихся клеток начинается в течение нескольких минут после контакта с этими агентами. Клинические эффекты после воздействия иприта обычно проявляются спустя несколько часов, тогда как пациенты, подвергшиеся воздействию люизита, испытывают немедленную боль. Иприт и люизит влияют на глаза и ДП, их случайное употребление вызывает серьезные желудочно-кишечные симптомы. Воздействие иприта через несколько дней приводит к подавлению функции костного мозга. Иприт также вызывает ОРДС, поражающий ВДП и проявляющийся ларингоспазмом и стридором.
6. Дерматологический синдром с отсроченным началом: натуральная оспа. Признак заражения натуральной оспой — появление экзантемы через несколько дней или недель после заражения. Инкубационный период оспы, вызванной вирусом натуральной оспы (является членом семейства ортопоксвирусов), составляет 7-17 дней, что позволяет широко рассредоточиться контактировавшим лицам, у которых заражение произошло бессимптомно, способствуя распространению вспышки. Во время инкубационного периода вирус размножается в ВДП. Возникает первичная виремия, во время которой происходит вовлечение в процесс печени и селезенки. Затем развивается вторичная виремия, в эпителии происходит размножение вируса и появляется характерная классическая кожная сыпь при оспе.
Симптомы оспы появляются внезапно во время фазы вторичной виремии и включают лихорадку, озноб, рвоту, головную боль, боль в спине и сильное недомогание. В течение 2-4 дней пятна появляются на лице и конечностях, а затем синхронно переходят в папулы, пустулы и, наконец, струпья. Когда струпья отделяются, у выживших часто остаются обезображивающие депигментированные шрамы. Синхронный характер сыпи и ее распространение от центра к периферии отличают натуральную оспу от ветряной оспы, которая распространяется центростремительно. Смертность от оспы ~30%, при этом смерть наступает в результате поражения внутренних органов.
г) Диагностика. В некоторых случаях террористический характер хим. или биологического нападения м.б. очевиден — напр., хим. нападение, при котором жертвы гибнут в непосредственной временной и географической близости от устройства распыления, или когда террористы объявляют о своем нападении. В др. случаях врачу придется полагаться на эпидемиологические аспекты, чтобы заподозрить преднамеренное высвобождение хим. или биологических агентов. Наличие большого количества жертв, сгруппированных во времени и пространстве, должно вызывать подозрение, равно как и единичные случаи неожиданной смерти или неожиданно тяжелого заболевания. Заболевания, необычные для данного региона, данной возрастной группы или определенного сезона, также могут потребовать дальнейшего исследования.
Одновременные вспышки болезни в несмежных областях должны побудить человека рассмотреть возможность преднамеренного высвобождения возбудителя (как в случае с почтовыми атаками сибирской язвы 2001 г.), как и вспышки нескольких заболеваний в одной и той же области. Даже единичный случай редкого заболевания, как сибирская язва или некоторые вирусные геморрагические лихорадки, подозрителен, а единичный случай оспы почти наверняка результат преднамеренного распространения. Большое количество умирающих животных, несоответствие тяжести поражения между теми, кто находился в помещении и на улице в один и тот же момент времени — доказательство неестественного выброса аэрозоля.
В условиях массового поражения диагнозы м.б. поставлены на основании клинических данных. Диагноз интоксикации нервно-паралитическим агентом основан на клиническом распознавании и реакции пациента на антидотную терапию. Устройства быстрого обнаружения, разработанные для использования в военных целях, помогают обнаружить присутствие нервно-паралитических агентов в окружающей среде. Некоторые из них имеются в продаже и хранятся в определенных ОНМП и транспортных средствах общественной безопасности. Измерения уровня ацетилхолинэстеразы в плазме или эритроцитах жертв воздействия нервно-паралитического агента м.б. полезны для долгосрочного прогноза, однако корреляция между уровнями холинэстеразы и клиническими эффектами зачастую является недостаточной; к тому же тест редко доступен в экстренных случаях.
С клинической точки зрения, ботулизм следует заподозрить у пациентов с симметричным нисходящим вялым параличом. Хотя ДД ботулизма включает др. необычные неврологические расстройства, такие как миастения и синдром Гийена-Барре, наличие нескольких пострадавших со схожими симптомами должно помочь в определении вспышки ботулизма. Для подтверждения диагноза полезно проведение электромиографии.
Первоначально диагноз отравления цианидом также будет поставлен на основании клинических данных при наличии соответствующего синдрома интоксикации. Метаболический ацидоз с большой анионной щелью, ↑ содержанием лактата в сыворотке и ↑ концентрации кислорода в смешанной венозной крови являются подтверждением клинического диагноза. ↑ концентрация цианида в крови требует клинической настороженности.
Из всех хим. и биологических агентов единственными, в отношении которых немедленное лечение, без постановки окончательного диагноза, является мерой спасения, — отравление нервно-паралитическими агентами и цианидом.
Внимание! При подозрении на отравление нервно-паралитическими агентами и цианидом следует проводить соответствующее лечение, не дожидаясь подтверждения достоверности диагноза, поскольку их действие способно привести к летальному исходу в очень краткие сроки.
Заподозрить сибирскую язву следует при обнаружении грамположительных бацилл в биоптате кожи (в случае кожной формы заболевания), мазках крови, плевральной жидкости или СМЖ. РОГК, демонстрирующие расширение средостения в контексте лихорадки и определенных конституциональных признаков, а также при отсутствии др. очевидного объяснения (напр., тупой травмы или послеоперационной инфекции), также помогают в постановке диагноза. Подтверждение м.б. получено путем проведения посева крови.
Исследования на сибирскую язву включают световую и люминесцентную микроскопию мазков из нативного материала, постановку ПЦР, бактериологический, биологический методы исследования, использование иммунологических методов (непрямой метод флуоресцирующих АТл, ИФА, при исследовании материала от животных — реакция преципитации), аллергодиагностику, комплексную идентификацию выделенных культур*.
P.S. * СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
Диагноз чумы можно заподозрить, обнаружив биполярные «английские булавки» — окрашивающиеся бациллы в пятнах по Граму или Уэйсону в образцах мокроты или аспирированного материала ЛУ; подтверждение получают путем культивирования Y. pestis из крови, мокроты или аспирата ЛУ Организм растет на стандартной кровяной среде или на агаре MacConkey TRA, однако он зачастую ошибочно идентифицируется автоматизированными системами. Возбудитель туляремии F. tularensis плохо растет на стандартных средах; его рост усиливается на средах, содержащих цистеин. Однако из-за его крайней заразности многие лаборатории предпочитают ставить диагноз с помощью ПЦР или серологически, используя ИФА или анализ агглютинации сыворотки.
Внимание! Лабораторные исследования полевого, клинического и патологоанатомического материала при подозрении на чуму проводятся ОЗ, имеющими санитарно-эпидемиологическое заключение на работу с патогенными биологическими агентами I группы патогенности. При удаленности данных ОЗ допускается исследование материала на чуму специалистами противочумных учреждений на базе лабораторий особо опасных инфекций учреждений Роспотребнадзора, имеющих санитарно-эпидемиологическое заключение на работу с патогенными биологическими объектами II группы патогенности*.
P.S. * СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
Натуральную оспу следует заподозрить на основании клинических данных, подтвержденных посевом или электронной микроскопией корочек ран или везикулярной жидкости.
Внимание! Манипуляции с клиническим материалом пострадавших при подозрении на оспу проводят только в лабораториях 30, способных применять максимальные меры биологической защиты (уровень биобезопасности 4). Аналогичную осторожность следует проявлять с образцами, взятыми у пациентов с разл. вирусными геморрагическими лихорадками.
При обследовании больных туляремией могут быть использованы: серологические методы — реакция агглютинации, РИГА, РТНГА, ИФА; метод оценки специфической сенсибилизации (кожная проба с тулярином, реакция лейкоцитолиза); бактериологический метод (выделение и идентификация возбудителя туляремии); биологический метод (биологическая проба на белых мышах, морских свинках); иммунофлуоресцентный метод (выявляет свечение специфического АГн); ПЦР — молекулярно-генетический метод (обнаружение специфической ДНК в биологическом материале), методы полногеномного секвенирования. Для диагностики туляремии используют зарегистрированные в РФ тест-системы*.
P.S. * СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
д) Профилактика. Профилактические меры применяются как до, так и после воздействия. Предэкспозиционная защита от хим. или биологического нападения может включать физические, хим. или иммунологические меры. Для физической защиты от первичного нападения часто используются противогазы и защитные костюмы; такое оборудование применяется военными и некоторыми группами реагирования, однако оно не доступно гражданским лицам в тот момент, когда произойдет выброс опасных в-в. Мед. персонал должен понимать принципы физической защиты применительно к инфекционному контролю и распространению заражения.
Легочная чума передается воздушно-капельным путем. Медработники, ухаживающие за больными чумой, должны соблюдать меры предосторожности в отношении этого вида инфицирования, включая использование простых хирургических масок. Оспа передается воздушно-капельным путем. Меры предосторожности, связанные с переносом инфекции по воздуху, для заболевших вирусом натуральной оспы включают ношение высокоэффективной маски с воздушным фильтром для твердых частиц. Пациенты с некоторыми вирусными геморрагическими лихорадками, напр. вызванными филовирусами (Ebola, Marburg) и аренавирусами, должны использовать при лечении комбинации капельных и контактных мер предосторожности, в идеале в специализированном отделении биологической защиты. За большинством др. жертв, подвергнувшихся воздействию биологического агента, можно безопасно ухаживать, применяя стандартные меры предосторожности.
В случае воздействия хим. агентов: остаточный иприт или нервно-паралитический агент на коже или одежде пострадавших может потенциально представлять опасность для мед. персонала. С таких жертв, когда это возможно, следует снимать одежду и дезинфицировать пациентов обильным количеством воды перед оказанием МП. Большинство др. хим. агентов являются достаточно летучими, поэтому распространение агента среди пациентов или от пациента к лицу, осуществляющему уход, маловероятно.
Предэкспозиционная хим. профилактика может использоваться на основании достоверных разведывательных данных. Если официальные лица сочтут, что угроза высвобождения определенного биологического агента представляется неизбежной, АБ м.б. распространены среди населения уже до воздействия. Возможности использовать такую стратегию, вероятно, будут ограничены, хотя федеральные чиновники и чиновники штатов изучают разл. механизмы проведения такой работы. В условиях военных действий FDA одобрен пиридостигмин для предварительного лечения против ожидаемой атаки с применением нервно-паралитического агента. Противопоказан для применения у детей и не рекомендован в обычных гражданских условиях.
Несмотря на то что были разработаны лицензированные вакцины (профилактические иммунологические меры) против сибирской язвы и оспы, широкое использование любой из этих вакцин будет проблематичным, особенно у детей. Применение вакцины для профилактики сибирской язвы разрешено только для лиц >18 лет, вводится серией из пяти доз в течение 18 мес и требует ежегодной повторной иммунизации. Эти соображения делают маловероятным использование существующей вакцины для профилактики сибирской язвы в гражданских целях в больших масштабах, хотя новая рекомбинантная вакцина против сибирской язвы находится в разработке и изучается в виде серии из трех доз.
Существуют значительные препятствия на пути широкого использования вакцины против натуральной оспы, хотя официальные лица 30 рассматривают возможность возобновления кампании вакцинации против оспы. В то время как в прошлом вакцина для профилактики оспы (полученная из вируса осповакцины, ортопоксвируса, связанного с натуральной оспой) безопасно и успешно применялась у маленьких детей, у некоторых пациентов она вызывает относительно высокий уровень серьезных осложнений. При вакцинации беременных женщин также возможна вакцинация плода и его гибель. Гангрена, вызванная вакцинацией, является частым смертельным осложнением, может возникнуть при вакцинации лиц с ослабленным иммунитетом. Вакцинальная экзема возникает у людей с уже существующими дерматозами (атопическим дерматитом).
Тяжелый вакцинальный энцефалит был хорошо известен в эпоху повсеместной вакцинации; поскольку он встречается только в случае введения первичных вакцин, эффект затронул пациентов детского возраста. Аутоинокуляция может произойти, когда вирус, присутствующий в месте вакцинации, вручную переносится на др. участки кожи или в область глаз, при этом маленькие дети будут подвергаться большему риску такой непреднамеренной передачи. Сообщалось о случаях заболевания миокардитом после вакцинации призывников.
Чтобы справиться с этими осложнениями, при проведении кампании вакцинации должен быть доступен Ig к вирусу осповакцины. Ig к вирусу осповакцины (в/м 0,6 мг/кг) можно вводить реципиентам вакцины, которые испытывают серьезные осложнения, или лицам с ослабленным иммунитетом, подвергшимся воздействию натуральной оспы и для которых вакцинация была бы небезопасной. Тековиримат успешно использовался для лечения людей (включая детей), испытывающих серьезные осложнения от вакцины, с разрешения на исследование нового ЛП. Применяемая вакцина, полученная из клеточных культур (АСАМ 2000), а также Ig к вирусу осповакцины и тековиримат м.б. получены PRN с одобрения CDC. Помимо своей потенциальной роли в отношении профилактики перед контактом, вакцинация м.б. эффективной, если она проводится в течение первых 4 дней после контакта или в аналогичные сроки.
Вакцину для профилактики сибирской язвы можно аналогичным образом использовать после контакта. Некоторые специалисты рекомендуют введение трех доз этой вакцины в качестве дополнения к постконтактной ХПр после документально подтвержденного контакта со спорами сибирской язвы в аэрозольной форме. Прием АБ внутрь после контакта — основа лечения пострадавших, не имеющих симптомов, которые, как предполагается, подверглись воздействию сибирской язвы, а также др. бактериальных агентов, таких как чума и туляремия. В табл. 2 перечислены соответствующие схемы профилактики разл. биологических воздействий.
е) Лечение. В табл. 2, 3 и 4 представлены рекомендуемые методы лечения заболеваний, вызванных разл. хим. и биологическими агентами. Лечащему врачу потребуется принять терапевтическое решение в отношении пострадавшего до того, как станут доступны результаты подтверждающих диагностических тестов, а также в ситуациях, когда невозможно с уверенностью установить диагноз.
Дезактивация больничным персоналом с использованием соответствующих СИЗ требуется для пациентов, подвергшихся воздействию хим. агентов, которые не прошли надлежащую дезинфекцию на догоспитальном этапе (см. табл. 4). Полезно отметить, что многие заболевания и симптомы, вызванные хим. и биологическими агентами, разрешаются спонтанно, и в таких случаях требуется только поддерживающая терапия. В большинстве случаев воздействия хлора или фосгена можно успешно справиться, уделяя пристальное внимание оксигенации и поддержанию водно-солевого баланса. Жертвам иприта требуется интенсивная мультисистемная поддержка, т.к. не существует специального антидота или терапии. Многие вирусные заболевания, такие как оспа, большинство вирусных геморрагических лихорадок и энцефалиты также лечатся поддерживающей терапией.
Помимо обеспечения адекватной оксигенации, вентиляции и гидратации, врачу в срочном порядке может потребоваться назначить специфические эмпирические методы лечения. Пациентам, страдающим внезапным появлением тяжелых нервно-мышечных симптомов, вызванных интоксикацией, развивающейся при воздействии нервно-паралитических агентов, следует незамедлительно назначить атропин (0,05 мг/кг), обладающий антимускариновым действием. Хотя атропин снимает бронхоспазм и брадикардию, ↓ секрецию бронхов и улучшает желудочно-кишечные эффекты, такие как тошнота, рвота и диарея, он неэффективен в отношении паралича скелетных мышц. Пралидоксим расщепляет органофосфатный фрагмент из холинэстеразы и восстанавливает интактный фермент, если «старения» не произошло. Эффект наиболее заметен в отношении нервно-мышечного соединения и ↑ мышечной силы.
Его быстрое применение (в дозе 25 мг/кг) в качестве дополнения к атропину рекомендуется во всех серьезных случаях.
В тяжелых случаях атропин и пралидоксим следует вводить в/в, хотя м.б. применен в/костный путь введения. Некоторые специалисты рекомендуют вводить атропин в/м при гипоксии, чтобы избежать аритмий, связанных с в/в введением. Многие службы ЭМП имеют в наличии комплекты автоинжекторов военного образца, состоящие из атропина, и пралидоксим для в/м инъекций. Автоинжекторы атропина для детей лицензированы, хотя наборы, предназначенные для взрослых [2 мг атропина + 600 мг пралидрксима], могут использоваться для лечения детей >2-3 лет (табл. 5). Автоинжекторы трудно использовать у самых маленьких детей.
Исследования на животных поддерживают рутинное профилактическое введение противосудорожных доз бензодиазепинов даже при отсутствии наблюдаемой судорожной активности. В настоящее время одобренным бензодиазепином является диазепам, но в ближайшие несколько лет ожидается одобрение FDA мидазолама, который демонстрирует превосходную активность в отношении судорог, вызванных нервно-паралитическим агентом на нескольких моделях животных.
Отсроченные нервно-мышечные симптомы в условиях терроризма м.б. вызваны ботулизмом. Поддерживающая терапия, с особым вниманием к вентиляции легких, является основой лечения ботулизма. Такая поддержка требуется в течение нескольких месяцев, что делает управление крупномасштабной вспышкой ботулизма особенно проблематичным с точки зрения мед. ресурсов. Лицензированный гептавалентный антитоксин ботулинический (типы А-G) можно приобрести в CDC (1-800-232-4636). Маловероятно, что введение этого антитоксина приведет к излечению от заболевания у пациентов с симптомами, однако это может предотвратить дальнейшее прогрессирование действия токсина. Пятивалентный иммуноглобулин человека противоботулинический для в/в введения (содержащий АТл против токсинов типов А-Е, но лицензированный только для лечения интоксикации типа А или В) доступен через ООЗ Калифорнии (1-916-327-1400) специально для лечения детского ботулизма.
Быстрое появление респираторных симптомов может сигнализировать о воздействии хлора, фосгена, цианида или ряда др. токсичных промышленных химикатов. Хотя основой терапии практически всех этих воздействий являются выведение на свежий воздух и интенсивная поддерживающая терапия, цианидная интоксикация часто требует введения специфических антидотов.
В классическом антидоте цианида используется натрия нитрит вместе с натрия тиосульфатом, вводимый в два этапа. Сначала вводят метгемоглобин-образующий агент (напр., натрия нитрит), потому что метгемоглобин имеет высокое сродство к цианиду и заставляет его диссоциировать от цитохромоксидазы. Дозировка нитритов при лечении детей должна основываться на МТ, чтобы избежать чрезмерного образования метгемоглобина и гипотонии, вызванной нитритом. По тем же причинам нитриты следует вводить медленно в течение 5-10 мин. Затем вводится донор серы, такой как натрия тиосульфат. Это соединение используется в качестве субстрата печеночным ферментом роданезой, который превращает цианид в тиоцианат — менее токсичное соединение, выделяемое с мочой.
Само по себе лечение тиосульфатом является эффективным и относительно безобидным, и его можно использовать отдельно в легких и умеренных случаях. Натрия нитрит и натрия тиосульфат упакованы в стандартные наборы противоядий вместе с амилнитритом, заменителем натрия нитрита, который можно вдыхать в догоспитальных ЛПУ, где нет в/в доступа.
Др. антидот, доступный в США, — гидроксокобаламин, который меняет свою гидроксигруппу на цианид, образуя безвредный цианокобаламин (витамин В12), который впоследствии выводится почками. Использование гидроксокобаламина не осложняется возможностью развития гипотонии, вызванной нитритом, или метгемоглобинемии и имеет низкую токсичность. Рекомендуемая доза в/в 5 г для взрослых или 70 мг/кг для детей в течение 15 мин. Вторую дозу (2,5-5 г для взрослых; 35-70 мг/кг для детей) можно ввести повторно при лечении пациентов с серьезным поражением. Побочные эффекты включают умеренную гипертонию и покраснение кожи, слизистых оболочек и мочи, которое может длиться несколько дней.
Хотя в настоящее время нет контролируемых испытаний на людях для сравнения гидроксокобаламина с терапией на основе нитритов/тиосульфатов, многие авторитеты считают, что профиль эффективности и безопасности гидроксокобаламина делает его предпочтительным противоядием от цианида, особенно для детей в условиях массового поражения. Однако чтобы использовать гидроксокобаламин, р-р необходимо смешать непосредственно перед использованием (при необходимости в полевых условиях), поэтому лица, оказывающие ПМСП, должны быть должным образом обучены его применению.
Исследования на животных показывают умеренную пользу ГКС в смягчении повреждения легких после ингаляции хлора, и, т.о., ГКС могут рассматриваться для пациентов с воздействием хлора, особенно в качестве дополнения к бронходилататорам у тех, у кого проявляется бронхоспазм и/или БА в анамнезе. Кроме того, сообщалось о симптоматическом облегчении после воздействия хлора при терапии распыленным 3,75% натрия гидрокарбонатом («Натрия бикарбонатом»), хотя влияние такого режима на легочные повреждения неизвестно. Исследования на животных подтвердили пользу использования противовоспалительных ЛП, включая ибупрофен и ацетилцистеин, которые уменьшают вызванный фосгеном отек легких, а также использование ИВЛ с низким дыхательным объемом (защитная вентиляция), хотя о результатах таких вмешательств еще не сообщалось в клинических испытаниях.
В случаях, когда отсроченное появление респираторных симптомов м.б. результатом террористической атаки, следует рассмотреть возможность эмпирического введения АБ, эффективного против сибирской язвы, чумы и туляремии. Введение ципрофлоксацина (в/в 10-15 мг/кг Q12H), левофлоксацина (в/в 8 мг/кг Q12H) или доксициклина (в/в 2,2 мг/кг Q12H) является разумным выбором. Хотя природные штаммы В. anthracis обычно весьма чувствительны к пенициллину G, эти агенты выбраны потому, что существуют устойчивые к пенициллину штаммы В. anthracis. Кроме того, ципрофлоксацин и доксициклин эффективны почти против всех известных штаммов Y. pestis и F. tularensis. Опасения по поводу индуцибель-ных |3-лактамаз у В. anthracis побудили экспертов рекомендовать 1-2 дополнительных АБ пациентам с легочной формой сибирской язвы.
Рифампицин, ванкомицин, пенициллин или ампициллин, клиндамицин, имипенем и кларитромицин являются разумным выбором, основанным на данных о чувствительности in vitro. Поскольку вирулентность В. anthracis зависит от производства двух белковых токсинов, отечного и летального токсина, теоретические преимущества имеют ЛП, которые действуют на рибосомы, нарушая синтез белка (напр., клиндамицин, макролиды). Частое поражение менингеальных сосудов среди жертв ингаляционной сибирской язвы делает благоприятным проникновение агентов с поражением ЦНС. Лечение сибирской язвы подробно описано в табл. 3.
Раксибакумаб — моноклональное АТл, которое ингибирует связывание АГн сибирской язвы с клеточными рецепторами, тем самым предотвращая попадание токсинов в клетки, — одобрен для лечения ингаляционной сибирской язвы в сочетании с АБ, как и рбилтоксаксимаб, нейтрализующий токсины сибирской язвы. Доза раксибакумаба для взрослых в/в 40 мг/кг в течение 2 ч 15 мин. Доза для детей зависит от веса; <15 кг: 80 мг/кг; >15-50 кг: 60 мг/кг; >50 кг: 40 мг/кг. Премедикация дифенгидрамином внутрь или в/в за 1 ч до инфузии.
У пациентов, у которых установлен диагноз чумы или туляремии, стрептомицин (в/м 15 мг/кг Q12H) истор. считался ЛП выбора. Поскольку этот ЛП обычно недоступен, многие эксперты считают гентамицин (в/в, в/м 2,5 мг/кг Q8H) ЛП выбора для данной терапии. Помимо ципрофлоксацина, левофлоксацина или доксициклина, в 6% случаев легочной чумы с сопутствующим менингитом следует применять хлорамфеникол (в/в 25 мг/кг Q12H). Чтобы лечение легочной чумы было эффективным, его необходимо начинать в течение 24 ч после появления симптомов. Есть небольшой клинический опыт лечения легочного поражения, вызванного рицином. Основой лечения будет поддерживающая терапия.
Лечение травм, вызванных везикантами, аналогично лечению жертв ожогов и в основном является симптоматическим. Основное различие между термическими ожогами и пузырчатыми ожогами, вызванными везикантами, заключается в том, что пострадавшие от везикантов не нуждаются в больших объемах жидкости, необходимых жертвам термического ожога, поскольку их эпидермис остается незатронутым. Эти пациенты рискуют получить гипергидратацию при лечении по протоколам термического ожога. В отношении жертв воздействия иприта эффективно применение успокаивающих лосьонов для кожи, таких как «Каламин», и назначение анальгетиков. Ранняя интубация у пациентов с тяжелым облучением необходима для предотвращения отека ДП. Может потребоваться кислородная вентиляция и ИВЛ; первостепенное значение имеет пристальное внимание к гидратации.
Текущие исследования показывают роль приема ацетилцистеина внутрь в смягчении хронических легочных эффектов, вызванных повреждением от воздействия иприта. Лечение пострадавших от воздействия люизита проводится аналогично лечению пострадавших от иприта. Кроме того, димеркапрол, вводимый в/м, помогает улучшить системные эффекты люизита.
Лечение пациентов с симптомами натуральной оспы также в значительной степени поддерживающее, при этом первостепенное значение имеют контроль боли, состояние гидратации и ДН. Парентеральное противовирусное соединение цидофовир, лицензированное для лечения ЦМВ-ретинита у ВИЧ-инфицированных пациентов, обладает эффективностью in vitro против натуральной оспы и др. ортопоксвирусов. Его польза при лечении больных оспой не является проверенной. Более того, перед лицом крупной вспышки заболевания широкое парентеральное применение этого ЛП будет проблематичным. Тековимат демонстрирует превосходную активность in vitro против ортопоксвирусов, но его полезность при лечении пациентов с оспой также не проверена.
При всех хим. авариях, но особенно при подозрении на наличие жидкого агента, такого как VX или иприт, обеззараживание имеет решающее значение и должно рассматриваться как ПМСП. Хотя это было частью доктрины потерь в гражданской и военной среде на протяжении десятилетий, только недавно появилась информация, позволяющая количественно оценить ее ценность. В недавней неопубликованной работе, финансируемой правительством США и проведенной Общественным ЗО Англии и Хартфордширским университетом, снятие одежды устранило 90% загрязнения у добровольцев, а последующее принятие душа с использованием воды или мыла с водой устранило 99% загрязнения. Это имеет огромное значение при планировании дезактивации на всех уровнях при поступлении предполагаемых зараженных, включая детей.
Полезным инструментом планирования для клиницистов, столкнувшихся с острой хим. чрезвычайной ситуацией, является веб-сайт Национальной мед. библиотеки, который содержит информацию, помогающую клиницисту быстро идентифицировать синдромы.
