Инфекции костей у детей встречаются относительно часто. Ранняя диагностика остеомиелита у маленьких пациентов имеет решающее значение: своевременное назначение соответствующих медикаментозной терапии и хирургического вмешательства до распространения инфекции минимизирует необратимые последствия. Наибольший риск имеет место при повреждении физиса (пластинка роста кости).
а) Этиология. Бактерии — наиболее распространенные возбудители острых инфекций скелета. Staphylococcus aureus является наиболее частым возбудителем остеомиелита среди всех возрастных групп, включая новорожденных. Распространенность внебольничного MRSA как причина остеомиелита зависит от региона. Большинство исследований показали равную/более высокую распространенность MSSA у здоровых детей с острым гематогенным остеомиелитом.
Стрептококки группы В и гр/о кишечные палочки (Escherichia coli) также являются частыми возбудителями у новорожденных; стрептококки группы А составляют <10% всех случаев. После 6 лет большинство случаев остеомиелита вызвано S. aureus, стрептококками группы А и Pseudomonas aeruginosa.
Случаи инфицирования Pseudomonas обусловлены почти исключительно колотыми ранами стопы с прямой инокуляцией Р aeruginosa из поролоновой части обуви в кость/хрящ, что приводит к развитию остеохондрита. Salmonella spp. и S. aureus являются двумя наиболее частыми причинами остеомиелита у детей с СКА.
Streptococcus pneumoniae чаще всего вызывает остеомиелит у детей <24 мес и у детей с СКА, но его частота снизилась из-за применения пневмококковых конъюгированных вакцин. Bartonella henselae может вызвать остеомиелит любой кости, но особенно костей таза и позвоночника.
Kingella kingae является второй по распространенности причиной остеомиелита у детей <4 лет. Установлено, что этот микроорганизм является причиной остеомиелита, спондилодисцита и септического артрита в этой возрастной группе, особенно при подостром течении. К. kingae м.б. трудно обнаружить, если не применять ПЦР-тестирование.
Заражение атипичными микобактериями, S. aureus и Pseudomonas может произойти после проникающих ранений. Эти микроорганизмы, а также коагулазонегативные стафилококки и гр/о кишечные бактерии могут вызывать инфекцию костей после имплантации разл. материалов, напр. ортопедических изделий. Грибковые инфекции обычно возникают как часть мультисистемного диссеминированного заболевания; кандидозный остеомиелит иногда осложняет фунгемию у новорожденных при наличии/отсутствии постоянных сосудистых катетеров.
Бластомикоз вызывает множественные поражения костей в эндемичных районах.
Микробная этиология подтверждается в 60% случаев остеомиелита. Посев крови положителен у 50% пациентов.
б) Эпидемиология. Средний возраст детей с инфекциями опорно-двигательного аппарата составляет 6 лет. Инфекции костей чаще встречаются у мальчиков, чем у девочек; поведение мальчиков может предрасполагать их к травматическим событиям. За исключением повышенной частоты инфекций костей у пациентов с СКА, расовой предрасположенности к остеомиелиту нет.
Большинство случаев остеомиелита у ранее здоровых детей носят гематогенный характер. Незначительная закрытая травма является частым предшествующим событием в случаях остеомиелита и встречается у 30% пациентов. Инфицирование костей также м.б. следствием проникающих ранений/открытых переломов. Инфекция костей после ортопедической операции обычно обусловлена наличием имплантированного хирургического устройства. Ослабление защитных сил организма также увеличивает риск инфекции костей. В табл. 1 перечисляются др. факторы риска.
в) Патогенез. Уникальная анатомия и кровообращение концов длинных костей предрасполагают их к проникновению переносимых кровью бактерий. В метафизе питательные артерии под физисом разветвляются на неанастомозирующие капилляры, образуя острую петлю перед впадением в венозные синусоиды, дренирующие костный мозг. Низкая скорость кровотока в этой области предрасполагает к бактериальной инвазии. При формировании бактериального очага фагоциты мигрируют к нему, продуцируя воспалительный экссудат (метафизарный абсцесс).
Генерация протеолитических ферментов, токсичных кислородных радикалов и цитокинов приводит к снижению напряжения кислорода, снижению pH, остеолизу и разрушению тканей. По мере увеличения объема воспалительного экссудата давление увеличивается, распространяется через пористое метафизарное пространство, через гаверсову систему и каналы Фолькмана (Volkmann canals) в поднадкостничное пространство. Гной под надкостницей может приподнять ее над костной поверхностью, что еще больше ухудшит кровоснабжение кортикального слоя и метафиза.
У новорожденных и детей раннего возраста трансфизарные кровеносные сосуды соединяют метафиз и эпифиз, поэтому гной из метафиза часто попадает в суставную щель. При распространении через физис это может привести к аномальному росту и деформации костей/суставов. Во второй половине первого года жизни формируется физис, облитерирующий трансфизарные кровеносные сосуды. Вовлечение суставов после формирования физиса возможно в суставах, метафиз которых находится внутри сустава (ТБС, голеностопный, плечевой и локтевой), и когда поднадкостничный гной прорывается в суставную щель.
В более позднем детском возрасте надкостница становится более адгезивной, что способствует выходу гноя через нее. После закрытия пластинки роста в позднем подростковом возрасте гематогенный остеомиелит чаще начинается с диафиза и может распространяться на весь интрамедуллярный канал. Септический артрит, прилегающий к очагу остеомиелита, также наблюдается у детей старшего возраста с остеомиелитом, вызванным S. aureus, что м.б. связано с одновременной гематогенной инокуляцией в кость и суставную щель.
г) Клинические проявления. Самые ранние признаки и симптомы остеомиелита, часто незаметные и неспецифические, обычно зависят от возраста пациента. У новорожденных может наблюдаться псевдопаралич/боль при движении пораженной конечности (напр., при смене подгузника). У половины новорожденных нет лихорадки, они могут не выглядеть больными. У младенцев старшего возраста и детей с большей вероятностью разовьются боль, лихорадка и местные симптомы, такие как отек, эритема и повышение местной температуры. При поражении нижних конечностей у — 1/2 пациентов наблюдается хромота/отказ от ходьбы.
Важным признаком м.б. очаговая болезненность над длинной костью. Местный отек и покраснение при остеомиелите свидетельствуют о распространении инфекции за пределы метафиза и в поднадкостничное пространство, представляя собой вторичную воспалительную реакцию мягких тканей. Остеомиелит тазовых костей может проявляться малозаметными симптомами, такими как боль в ТБС, бедре, паху и животе. Вертебральный остеомиелит обычно проявляется болью в спине с/без болезненности при пальпации над отростками позвонков.
При остеомиелите в основном поражаются длинные кости (табл. 2); бедренная и большеберцовая кости поражаются в равной степени и вместе составляют почти половину всех случаев. На кости верхних конечностей приходится 25% всех случаев. Плоские кости поражаются реже.
Обычно возникает только один очаг в кости/суставе, хотя множественные очаги остеомиелита могут формироваться у 20% детей с инфекциями, вызванными S. aureus. У новорожденных почти в 1/2 случаев вовлекаются >2 кости. Многоочаговое заболевание также может наблюдаться при туберкулезе, болезни кошачьих царапин и бруцеллезе. У детей с подострыми симптомами и очаговыми изменениями в области метафиза (обычно большеберцовой кости) может иметь место абсцесс Броди (Brodie abscess) с рентгенопрозрачностью и реактивными изменениями окружающей кости. Обычно содержимое абсцессов Броди стерильно (рис. 1).
Рисунок 1. A — на рентгенограмме представлено литическое поражение проксимального отдела малоберцовой кости с многослойным толстым периоститом. На Т2-взвешенных жиронасыщенных аксиальных (B) и Т1-взвешенных жиронасыщенных постгадолиниевых аксиальных (C) изображениях магнитно-резонансной томографии показан абсцесс Броди со склеротическим внешним краем (звездочка) и внутренней грануляционной тканью с усилением сигнала (наконечник стрелки). Обратите внимание на неконтрастный центральный абсцесс, содержащий небольшой секвестр (стрелки), который виден только на Т2-взвешенной жиронасыщенной последовательности
У некоторых пациентов с остеомиелитом, вызванным S. aureus, развивается ТГВ, прилегающих к пораженной кости, что может привести к септической легочной эмболии; эти пациенты часто находятся в критическом состоянии.
д) Диагностика. Диагностика остеомиелита начинается с клинического подозрения и требует соответствующих культуральных и визуализирующих исследований. Во всех подозрительных случаях следует проводить посев крови. В зависимости от результатов визуализирующих исследований (см. ниже) аспирация/биопсия кости/поднад-костничного абсцесса для окрашивания по Граму (Gram stain), посева, ПЦР на К. kingae и, возможно, гист. исследования кости дает оптимальный образец для подтверждения диагноза и значительно увеличивает результативность по сравнению только с посевом крови.
Образцы часто берутся интервенционным радиологом/хирургом-ортопедом во время хирургического дренирования. Прямая инокуляция клинических образцов во флаконы для аэробных гемокультур может улучшить рост К. kingae, особенно при хранении в течение 1 нед. ПЦР является наиболее чувствительным методом обнаружения К. kingae, даже в течение 6 дней после начала приема АБ.
Специфических лабораторных тестов на остеомиелит не существует. При инфекции костей обычно повышены количество лейкоцитов с изменением лейкоцитарной формулы, СОЭ и СРБ, но они неспецифичны и не помогают провести ДД инфекции опорно-двигательного аппарата и др. воспалительных процессов. Количество лейкоцитов и СОЭ м.б. в норме в первые несколько дней заболевания, но нормальные результаты анализов не исключают диагноза инфекции костей. Однако у большинства детей с острым гематогенным остеомиелитом наблюдается повышение СОЭ и/или СРБ. Мониторинг повышенного уровня СРБ может иметь значение для оценки ответа на терапию/выявления осложнений.
е) Рентгенологическое обследование. Рентгенологическое исследование играет решающую роль в диагностике остеомиелита. Простые рентгенограммы и МРТ являются основными методами. УЗИ, КТ и радионуклидные исследования также могут способствовать установлению диагноза в отдельных случаях.
1. Простые рентгенограммы. В течение 72 ч с момента появления симптомов остеомиелита на простых рентгенограммах пораженного участка с использованием техники мягких тканей и, при необходимости, в сравнении с противоположной конечностью можно увидеть смещение плоскостей глубоких мышц относительно прилегающего метафиза, вызванное отеком глубоких тканей. Литические изменения кости на рентгенограммах не видны до разрушения 30-50% костного матрикса. В трубчатых длинных костях литические изменения не наблюдаются в течение 7-14 дней после начала инфекции.
Инфекция в плоских и смешанных костях может проявляться дольше. Рентгенограммы у детей с возможным остеомиелитом важны для исключения др. возможных причин (напр., перелома) имеющихся симптомов и признаков.
2. Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография. При остром остеомиелите МРТ более чувствительна, чем КТ/радионуклидная томография, и является лучшим методом рентгенографической визуализации для выявления абсцессов и ДД инфекции костей и мягких тканей. МРТ обеспечивает точную анат. детализацию поднадкостничного гноя и скопления гнойного детрита в костном мозге и метафизе для возможного хирургического вмешательства. При остром остеомиелите скопления гноя и отек кажутся темными, со сниженной интенсивностью сигнала на Т1-взвешенных изображениях, при этом жир представляет собой светлый участок (рис. 2 и 3). На Т2-взвешенных изображениях наблюдается обратное.
Рисунок 2. Магнитно-резонансная томография девочки 8 лет с острым гематогенным остеомиелитом тазовых костей: A — аксиальная Т1-взвешенная магнитно-резонансная томография с контрастным усилением и насыщением жира выявляет неконтрастное скопление жидкости, прилегающее к воспаленному лобковому синхондрозу; B — гиперинтенсивное скопление жидкости на соответствующем Т2-взвешенном изображении (наконечники стрелок). Кроме того, наблюдается контрастное усиление в пределах прилегающей внутренней запирательной мышцы (стрелка), что указывает на острый тазовый гематогенный остеомиелит с осложнением в виде формирования прилегающего абсцесса и воспаления мягких тканей
Рисунок 3. Острый остеомиелит дистального отдела бедренной кости у мальчика 5 лет: A — Т2-взвешенная аксиальная магнитно-резонансная томография с насыщением жира демонстрирует большой поднадкостничный абсцесс (стрелки) в задней части бедренной кости. В кости видно усиление сигнала, имеет место отек прилегающих мягких тканей; B — Т1-взвешенная постгадолиниевая сагиттальная магнитно-резонансная томография, насыщенная жиром, показывает продольное распространение поднадкостничного абсцесса с усилением сигнала от стенки (стрелки)
Для улучшения визуализации сигнал от жира можно уменьшить с помощью методов его подавления. Введение гадолиния также может улучшить результаты МРТ. Флегмона и свищевые ходы проявляются как области с высокой интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях. МРТ с инверсией-восстановлением с коротким τ является быстрым методом визуализации остеомиелита (рис. 4). МРТ также может выявить смежный/изолированный септический артрит, пиомиозит и венозный тромбоз. МРТ всего тела с коротким временем инверсии спин-эхо (STIR) стала эффективной альтернативой радионуклидной визуализации при подозрении на множественные очаги инфекции/невозможности четкой локализации очага инфекции.
Рисунок 4. Коронарная магнитно-резонансная томография с инверсией-восстановлением с коротким т демонстрирует отек костного мозга и периостальную реакцию (стрелка)
КТ может выявить аномалии костей и мягких тканей, идеально подходит для обнаружения газа в мягких тканях, но обладает низкой чувствительностью для диагностики остеомиелита.
3. Радионуклидное исследование. Радионуклидная визуализация, альтернатива МРТ, м.б. показана при подозрении на множественность очагов. Метилендифосфонат технеция-99, который накапливается в зонах повышенного метаболизма костной ткани, является предпочтительным агентом для радионуклидной визуализации костей (трехфазное сканирование костей). Любые области с усиленным кровотоком/воспалением способны в большом количестве поглощать метилендифосфонат технеция-99 в первой и второй фазах исследования, но при остеомиелите повышенное его поглощение отмечается в третью фазу (4-6 ч).
Трехфазное сканирование с метилендифосфонатом технеция-99 при гематогенном остеомиелите имеет превосходные ЧС 84-100/70-96% и может подтвердить диагноз в течение 24-48 ч после появления симптомов. У новорожденных чувствительность метода значительно ниже из-за плохой минерализации костей. Преимущества включают нечастую потребность в седации и возможность визуализации всего скелета для обнаружения множественных очагов. К недостаткам метода можно отнести облучение, невозможность визуализации окружающих мягких тканей и низкую детализацию в целом, что ограничивает полезность метода при предоперационном планировании.
ж) Дифференциальный диагноз (ДД). ДД остеомиелита и флегмоны/травмы (случайной/при жестоком обращении) является наиболее частой клинической дилеммой. Миозит/пиомиозит также могут выглядеть как остеомиелит: с лихорадкой, повышением местной температуры, отеком конечностей и хромотой; болезненность при пальпации пораженной области мягких тканей, как правило, носит более диффузный характер, чем при остром остеомиелите. Тем не менее отличить миозит и пиомиозит от остеомиелита по клиническим признакам бывает сложно. Миозит и пиомиозит м.б. изолированными, но на МРТ часто соседствуют с остеомиелитом.
Причиной пиомиозита чаще всего бывает S. aureus, на втором месте — стрептококк группы А. Тазовые мышцы являются распространенным местом пиомиозита и могут имитировать остеомиелит тазовых костей. Методом исследования для постановки окончательного диагноза и точной локализации пиомиозита мышц таза является МРТ (рис. 5). Подвздошно-поясничный абсцесс может проявляться болью в бедре, хромотой и лихорадкой и должен учитываться при ДД остеомиелита. Подвздошно-поясничный абсцесс м.б. первичным (гематогенным: S. aureus)/вторичным на фоне инфекции соседних костей (S. aureus), почек (Е. coli) и кишечника (Е. coli, Bacteroides spp.). Сообщалось о микобактериях туберкулеза у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
Рисунок 5. A — пиомиозит таза у мальчика 10 лет с хромотой. Магнитно-резонансная томография таза демонстрирует резкое контрастное усиление внутренней запирательной мышцы (наконечник стрелки) с абсцессом на Т1-взвешенном насыщенном жиром постконтрастном аксиальном изображении (стрелка); B — пиомиозит у мальчика 7 лет с болью в области таза слева и лихорадкой. На аксиальном насыщенном жиром постконтрастном Т1-изображении через нижнюю ветвь запирательного отверстия видно многоочаговое скопление жидкости в приводящих мышцах (стрелка), что характерно для пиомиозита
Любой ребенок с «-» результатами рентгенографии и пункции ТБС, но с лихорадкой, хромотой и повышением уровней воспалительных маркеров должен быть обследован на пиомиозит.
Аппендицит, ИМП и гинекологические заболевания относятся к спектру ДД остеомиелита тазовых костей. У детей с лейкемией боль в костях/суставах обычно возникает в качестве ранних симптомов. За остеомиелит можно ошибочно принять нейробластому с поражением костей. Необходимо учитывать первичные опухоли костей, но лихорадка и др. признаки болезни обычно отсутствуют, за исключением саркомы Юинга (Ewing sarcoma). У пациентов с СКА отличить костную инфекцию от инфаркта м.б. сложно.
Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит представляет собой апирогенное стерильное воспалительное заболевание костей, которое относится к аутовоспалительным заболеваниям. Его наличие сопряжено с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; у пациента также м.б. и др. воспалительные заболевания, такие как болезнь Крона (Crohn disease), синдром Свита (Sweet syndrome), псориаз и ладонно-подошвенный пустулез. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит у детей имеет много общего с синдромом синовита, акне, пустулеза, гиперостоза и остита (SAPHO*) у взрослых.
Кроме того, он имеет сходство с синдромом Маджида (Majeed syndrome) — АуР-заболеванием с микроцитарной дизэритропоэтической анемией — и дефицитом антагониста рецептора IL-1 — АуР аутовоспалительным заболеванием.
P.S. * SAPHO (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis, and Osteitis) syndrome — синдром синовита, акне, пустулеза, гиперостоза и остеита.
В отличие от инфекционного остеомиелита, хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит является мультифокальным и рецидивирующим заболеванием, которое может поражать кости, нетипичные для остеомиелита (позвоночник, таз, ключицу, нижнюю челюсть, пяточную кость). На простых рентгенограммах выявляют остеолитические поражения/склероз; предпочтительным диагностическим исследованием является МРТ с инверсией-восстановлением с коротким т всего тела (рис. 6).
Рисунок 6. Магнитно-резонансная томография пациента с хроническим рецидивирующим мультифокальным остеомиелитом: A — изображение всего тела с множественными очагами остеомиелита (стрелки), некоторые из них расположены симметрично; B — изображение голеностопного сустава с воспалительными изменениями в области метафиза и эпифиза; C — изображение левой бедренной кости, демонстрирующее поражение диафиза с реакцией мягких тканей
Боль при хроническом рецидивирующем мультифокальном остеомиелите обычно носит скрытый характер, возникает в ночное время; лихорадка присутствует не всегда. Средний возраст начала заболевания — 10 лет. СОЭ и СРБ м.б. повышены, но не так высоки, как при бактериальном остеомиелите. Боль обычно купируется НПВС. Терапия второй линии включает системные ГКС/ингибиторы ФНО-α.
з) Лечение. Оптимальное лечение инфекций скелета требует совместных усилий педиатров, хирургов-ортопедов и интервенционных радиологов. Перед введением АБ крайне важно получить культуру крови. У большинства пациентов остеомиелит носит вялотекущий, не угрожающий жизни характер течения, и в этих обстоятельствах назначение АБ м.б. отложено до принятия решения о необходимости получения дополнительных субстратов для посева (периостальный абсцесс, кость). Короткий курс АБ-терапии (<24 ч) при остеомиелите, вызванном S. aureus, проведенный до получения культуры, оказывает минимальное влияние на рост микроорганизмов из образцов абсцесса/костей. У пациентов в критическом состоянии следует без промедления начинать эмпирическую противомикробную терапию.
1. Антимикробная терапия. Стартовая эмпирическая противомикробная терапия основана на знании вероятных бактериальных патогенов в разном возрасте, результатах окрашивания аспирационного материала по Граму и дополнительных соображениях. У новорожденных антистафилококковый пенициллин, напр. нафциллин/оксациллин (в/в 150-200 мг/кг/сут в раздельных дозах Q6H), и цефалоспорины широкого спектра действия, напр. цефепим (в/в 100-150 мг/кг/сут в раздельных дозах Q12H), обеспечивают антибактериальную защиту от MSSA, стрептококков группы В и гр/о-палочек. При подозрении на MRSA нафциллин заменяют на ванкомицин.
У маловесных недоношенных новорожденных при наличии центрального сосудистого катетера следует учитывать вероятность появления нозокомиальных бактерий (гр/о энтеробактерии, Pseudomonas, S. aureus)/грибов (Candida spp.). У младенцев старшего возраста и детей основными возбудителями являются S. aureus, К. kingae и стрептококки группы А.
Цефазолин (в/в 150 мг/кг/сут в раздельных дозах Q6H)/нафциллин (150-200 мг/кг/сут в раздельных дозах Q6H) являются ЛП выбора при парентеральном лечении остеомиелита, MSSA и основой эмпирического лечения острого гематогенного остеомиелита. Основным фактором, влияющим на выбор эмпирической терапии, является уровень резистентности к метициллину изолятов S. aureus среди населения. Ванкомицин (в/в 60 мг/кг/сут в раздельных дозах Q6H) является «золотым стандартом» лечения инвазивных инфекций MRSA.
В регионах с высокой местной распространенностью инфекции, вызванной внебольничным MRSA, следует рассмотреть возможность добавления ванкомицина к β-лактаму, особенно если ребенок находится в критическом состоянии. Поскольку β-лактамы превосходят ванкомицин в лечении MSSA, двойную лекарственную терапию у детей в критическом состоянии следует продолжать до тех пор, пока не будет выявлен возбудитель и не станет известна его чувствительность.
Молекулярные диагностические экспресс-тесты, которые могут дифференцировать MRSA от MSSA в течение нескольких часов после получения «+» результата посева крови, могут помочь избежать длительного лечения несколькими ЛП.
Клиндамицин (в/в 40 мг/кг/сут в раздельных дозах Q6H) является наиболее изученной альтернативной в отношении чувствительных изолятов MRSA и MSSA при невозможности применения β-лактамов. Клиндамицин также можно рассматривать в качестве эмпирической терапии в случае низкой резистентности изолятов S. aureus к клиндамицину среди населения, нетяжелой степени заболевания, отсутствия бактериемии и «-» результата посева крови. Пенициллин является терапией первой линии при лечении остеомиелита, вызванного чувствительными штаммами S. pneumoniae и всеми видами стрептококков группы А.
Цефотаксим/цефтриаксон рекомендованы для лечения заболевания, вызванного изолятами пневмококков, устойчивых к пенициллину, и большинством Salmonella spp.
Особые ситуации диктуют отклонение от обычного эмпирического выбора АБ. У пациентов с СКА и остеомиелитом частыми возбудителями являются гр/о кишечные бактерии (Salmonella) и S. aureus, поэтому применяют цефалоспорины широкого спектра действия, такие как цефепим (в/в 150 мг/кг/сут Q8H), в дополнение к ванкомицину/клиндамицину. Клиндамицин (в/в 40 мг/кг/сут в раздельных дозах Q6H) является эффективным альтернативным ЛП для пациентов с аллергией на β-лактамы. Помимо хорошей антистафилококковой активности, клиндамицин обладает высокой активностью против анаэробов, эффективен в лечении инфекций на фоне проникающих ранений/сложных переломов. ИКП обычно назначают комбинированную терапию, напр., [ванкомицин + цефтазидим/ цефепим/пиперациллин + тазобактам ± аминогликозид].
К. kingae отвечает на терапию β-лактамными АБ, включая пенициллин и цефалоспорины, но некоторые изоляты продуцируют β-лактамазу. Т.о., цефалоспорин первого поколения (цефазолин) является разумным компонентом эмпирической терапии у детей <4 лет. Хотя эффективность терапии остеомиелита, вызванного В. henselae, сомнительна, можно рассмотреть возможность применения [азитромицин + рифампицин].
Когда возбудитель идентифицирован и определена чувствительность к АБ, при необходимости вносятся соответствующие коррективы в АБ-терапию. Если возбудитель не выявлен, но состояние пациента улучшается, терапия продолжается первоначально выбранным АБ. Этот выбор осложняется присутствием в сообществе изолятов MRSA. Если возбудитель не идентифицирован и состояние пациента не улучшается, следует рассмотреть возможность повторной аспирации/биопсии, а также вероятность наличия неинфекционного заболевания.
Продолжительность АБ-терапии подбирается индивидуально в зависимости от выделенного микроорганизма и течения болезни. Для большинства инфекций, в т.ч. вызванных S. aureus, минимальная продолжительность АБ-терапии составляет 21-28 дней при условии, что у пациента наблюдается быстрое купирование признаков и симптомов (в течение 5-7 дней) и нормализуется уровень СРБ; пациентам с более медленным купированием симптомов/нормализацией СРБ может потребоваться в общей сложности 4-6 нед терапии.
При заболевании, вызванном стрептококками группы A, S. pneumoniae и Hib, продолжительность лечения м.б. короче — достаточно 7-10 дней в общей сложности послеоперационной терапии после удаления инфицированных тканей при лечении псевдомонадного остеохондрита на фоне колотой раны стопы. ИКП, как и пациентам с микобактериальной/грибковой инфекцией, обычно требуется длительный курс терапии.
В типичных случаях антимикробные ЛП для в/в-введения можно заменить на ЛП для приема внутрь, если состояние пациента явно улучшилось, отсутствуют лихорадка и бактериемия. Цефалексин внутрь (100-150 мг/кг/сут Q8H) можно использовать при чувствительных стафилококковых/стрептококковых инфекциях. Клиндамицин для приема внутрь (30-40 мг/кг/сут Q8H) может использоваться для завершения терапии у детей с чувствительным к клиндамицину внебольничным MRSA/y пациентов с тяжелой аллергией и непереносимостью β-лактамов. Прием АБ внутрь снижает риск осложнений, связанных с длительной в/в-терапией, более удобен для пациентов и позволяет проводить лечение амбулаторно в случае гарантии соблюдения режима терапии.
Амбулаторная в/в АБ-терапия через ЦБК может назначаться для завершения терапии в домашних условиях у 1) пациентов, которые не могут/не хотят принимать ЛП внутрь; 2) пациентов с сопутствующими заболеваниями, нарушающими энтеральное всасывание ЛП; 3) пациентов без сопоставимых вариантов АБ для приема внутрь (напр., резистентность микроорганизма, лекарственная аллергия); 4) пациентов с диссеминированной инфекцией (напр., легочной септической эмболией). Катетер-ассоциированные осложнения, включая инфекцию/механические проблемы, могут привести к повторной госпитализации/обращению в ОНМП.
Общепринятой практикой у детей с венозным тромбозом, осложняющим остеомиелит, является АКТ под наблюдением гематолога до исчезновения тромба, хотя доказательств высокого качества в поддержку этой практики недостаточно; одной только АБ-терапии м.б. достаточно.
2. Хирургическое вмешательство. Если по результатам субпериостальной/метафизарной аспирации выделяется явный гной/есть подозрение на его наличие по результатам МРТ, обычно показана хирургическая процедура дренирования. Хирургическое вмешательство также часто показано после проникающей травмы и при подозрении на инородное тело. В отдельных случаях достаточно катетерного дренирования, проводимого интервенционным рентгенологом.
Лечение хронического остеомиелита заключается в хирургическом удалении свищевых ходов и секвестров, если таковые имеются. Противомикробная терапия продолжается в течение нескольких месяцев/дольше, пока клинические и рентгенологические данные не позволят предположить купирование процесса. Нормализация СОЭ и СРБ ожидается при успешном лечении хронического остеомиелита, но сама по себе не указывает на купирование основной инфекции. У многих пациентов с хроническим остеомиелитом имеют место нормальные уровни СРБ и СОЭ даже в дебюте заболевания.
3. Физическая терапия. Основная роль физической терапии — профилактическая. Если ребенку разрешается лежать в постели с согнутой конечностью, в течение нескольких дней может развиться ограничение разгибания. Пораженную конечность следует удерживать в вытянутом состоянии с помощью мешков с песком, шин и, при необходимости, временного гипсования. Гипсование также показано при наличии вероятности патологического перелома. Через 2-3 дня, когда боль ослабевает, начинают упражнения с пассивным увеличением амплитуды движений, которые продолжают до восстановления обычной активности ребенка. В запущенных случаях при сгибательных контрактурах требуется длительная физическая терапия.
и) Прогноз. При дренировании гноя и назначении соответствующей АБ-терапии наступает быстрое купирование симптомов. Отсутствие улучшения/ухудшения состояния через 48-72 ч требует рассмотрения целесообразности АБ-терапии, необходимости хирургического вмешательства и точности диагноза. Маркеры острой фазы м.б. полезны для мониторинга состояния. Сывороточный СРБ обычно снижается до <2 мг/дл в течение 7-10 дней после начала лечения, тогда как СОЭ обычно повышается в течение 5-7 дней, а затем медленно падает, резко снижаясь через 10-14 дней.
Несоответствие указанной динамике любого из этих маркеров острой фазы должно вызывать опасения в отношении адекватности терапии. Прогностическое значение минимально повышенного СОЭ на 4-й неделе терапии при нормализации уровня СРБ неясно. Рецидивы заболевания и развитие хронической инфекции после лечения встречаются у <10% больных.
Поскольку дети находятся в динамичном состоянии роста, последствия инфекций скелета могут не проявляться в течение месяцев/лет, поэтому необходимо длительное наблюдение с пристальным вниманием к диапазону движений суставов и длине костей. Хотя достоверных данных о влиянии отсроченного лечения на исходы нет, предполагается, что начало медикаментозной и хирургической терапии в течение 1 нед после появления симптомов обеспечивает лучший прогноз, чем отсроченная терапия.
