а) Содержание в организме и физиологическая функция. Концентрация К+ внутри кл. составляет 150 мЭкв/л, при этом она намного выше, чем в плазме крови (см. рис. ниже). Большая часть К+ содержится в мышцах.
Концентрации основных катионов и анионов во в/клеточном пространстве и в плазме, выраженные в мЭкв/л
По мере роста мышечной массы отмечается увеличение содержания К+ в организме, что наиболее характерно для периода полового созревания, особенно у мужчин. Большая часть внеклеточного К+ находится в костях; <1% от общего содержания К+ в организме — в плазме.
Поскольку большая часть К+ находится внутри кл., его концентрация в плазме не всегда отражает общее содержание в организме. Различные условия изменяют распределение К+ между вне- и в/клеточными секторами. Na+-K+-АТФаза поддерживает высокую концентрацию К+ внутри кл., перекачивая Na+ из кл. и перемещая К+ в кл.
Работа этого насоса уравновешивает утечку К+ из кл. через К+-каналы по градиенту концентрации. Инсулин ↑ перемещение К+ в кл. за счет активации Na+-К+-АТФазы. Гиперкалиемия стимулирует секрецию инсулина, что способствует уменьшению степени выраженности гиперкалиемии. КЩС влияет на распределение К+, вероятно, через его каналы, а также Na+-K+-АТФазу.
Снижение pH способствует перемещению К+ из кл. в плазму крови и наоборот. β-Адренергические агонисты стимулируют Na+-К+-АТФазу, увеличивая перемещение К+ внутрь кл. Это является защитным механизмом, поскольку гиперкалиемия стимулирует выброс катехоламинов надпочечниками. Агонисты α-адренорецепторов и ФН вызывают перемещение К+ из интрацеллюлярного пространства.
Повышение осмоляльности плазмы, напр. при введении маннитола, приводит к перемещению воды из кл., при этом К+ следует за ней по градиенту концентрации, который возникает в результате гемодилюции. Повышение осмоляльности плазмы на каждые 10 мОсм приводит к увеличению концентрации К+ в плазме крови на ~0,6 мЭкв/л.
Высокая концентрация К+ внутри кл., основного в/клеточного катиона, поддерживается с помощью Na+-K+-АТФазы. Возникающий при этом хим. градиент используется для поддержания мембранного потенциала покоя. К+ необходим для электрической реакции нервных и мышечных кл., а также для сократительной способности сердечных, скелетных и гладких мышц.
Изменения поляризации мембран, которые происходят во время сокращения мышц или нервной проводимости, делают эти кл. восприимчивыми к изменениям концентрации К+ в плазме крови. Отношение «в/клеточный К+: внеклеточный К+» определяет порог для кл., чтобы генерировать потенциал действия и скорость клеточной реполяризации. Концентрация К+ внутри кл. влияет на клеточные ферменты. К+ необходим для поддержания объема кл. из-за его существенного вклада во в/клеточную осмоляльность.
б) Потребление калия. Значительное количество К+ поступает с пищей. Диетическое потребление варьирует, хотя рекомендуемая доза составляет 1-2 мЭкв/кг. В кишечнике обычно всасывается ок. 90% попавшего в организм К+. Его большая часть всасывается в тонкой кишке, тогда как в толстой кишке он, наоборот, обменивается на Na+, содержащийся в просвете кишечника. Регуляция кишечных потерь обычно играет минимальную роль в поддержании гомеостаза К+, хотя ХПН, альдостерон и глюкокортикоиды ↑ секрецию К+ в толстой кишке.
Увеличение кишечных потерь при ХПН и гиперкалиемии, которое стимулирует выработку альдостерона, является клинически значимым компенсаторным механизмом, направленным на устранение гиперкалиемии.
в) Экскреция калия. Некоторая часть К+ выводится с потом, но обычно она минимальна. Толстая кишка способна выводить некоторое количество К+ . Кроме того, после перегрузки К+ большая его часть (>40%) перемещается в/клеточно под действием эпинефрина (Адреналина) и инсулина, которые синтезируются в ответ на гиперкалиемию. Этот процесс обеспечивает временную защиту от гиперкалиемии, но большая часть усвоенного К+ в итоге выводится с мочой.
Почки в основном регулируют долгосрочный баланс К+ и изменяют его экскрецию с мочой в ответ на различные сигналы. К+ свободно фильтруется в клубочках, но 90% всасывается до достижения дистальных канальцев и собирательных трубочек — основных частей нефрона, регулирующих экскрецию К+ и обладающих способностью как сорбировать, так и экскретировать его. Количество К+ в секрете канальцев регулирует его количество, которое выводится с мочой. Концентрация К+ в плазме крови напрямую влияет на его секрецию в дистальном отделе нефрона. По мере увеличения концентрации К+ ↑ его секреция.
Основным гормоном, регулирующим секрецию К+, является альдостерон, который синтезируется корой надпочечников в ответ на увеличение концентрации К+ в плазме. Основной точкой приложения альдостерона являются собирательные трубочки нефронов коркового слоя почек, в которых он стимулирует перемещение Na+ из просвета трубочек в кл. Это приводит к появлению отрицательного заряда в просвете канальцев, что облегчает экскрецию К+.
Кроме того, увеличение концентрации Na+ внутри кл. стимулирует базолатеральную Na+-К+-АТФазу, что приводит к усилению реабсорбции К+ кл. собирательных трубочек коркового слоя почек. Глюкокортикоиды, АДГ, высокая скорость потока мочи и высокая доставка Na+ в дистальный отдел нефрона также ↑ выведение К+ с мочой. Инсулин, катехоламины и АМК уменьшают выведение К+ с мочой. В то время как АДГ ↑ секрецию К+, он также вызывает резорбцию воды, уменьшая мочевой поток.
В результате АДГ оказывает незначительное влияние на баланс К+. Алкалоз заставляет К+ перемещаться в кл., в т.ч. кл. собирательных трубочек. Это приводит к увеличению экскреции К+, в то время как ацидоз имеет противоположный эффект и снижает его экскрецию.
Почки могут резко изменять выведение К+ из организма в зависимости от его потребления. Обычно выводится — 10—15% отфильтрованного в клубочках К+. У взрослого человека экскреция К+ может варьировать от 5 до 1000 мЭкв/сут.
Видео физиология водно-солевого баланса - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин