1. Общее содержание воды в организме
2. Жидкостные пространства
3. Электролитный состав жидкостных сред
4. Осмоляльность
5. Список литературы и применяемых сокращений

а) Общее содержание воды в организме (ОСВО). Общее содержание воды в организме (ОСВО) в процентах от МТ меняется с возрастом (рис. 1). У плода оно очень высокое, однако к моменту рождения доношенного ребенка постепенно уменьшается до 75%. У недоношенных детей ОСВО выше, чем у доношенных. В течение 1-го года жизни оно уменьшается до 60% от МТ и остается на этом уровне до полового созревания.

В период полового созревания содержание жира у женщин ↑ больше, чем у мужчин, которые набирают большую мышечную массу, чем женщины. Поскольку в жире содержание воды меньше, чем в мышцах, к концу полового созревания ОСВО у мужчин остается на уровне 60%, а у женщин уменьшается до 50% от МТ. Высокое содержание жира у детей с избыточной МТ приводит к снижению ОСВО. При дегидратации ОСВО уменьшается и, следовательно, составляет меньший процент от МТ.

б) Жидкостные пространства. Вся вода организма находится в двух основных пространствах: в/клеточном и внеклеточном. У плода и новорожденного объем внеклеточной жидкости больше, чем в/клеточной (см. рис. 1). Физиологический постнатальный диурез приводит к немедленному уменьшению объема внеклеточной жидкости. За этим следует продолжающееся увеличение объема в/клеточной жидкости за счет роста кл. К 1-му году жизни соотношение «объем в/клеточной : объем внеклеточной жидкости» приближается к показателям взрослого.

Объем внеклеточной жидкости составляет 20-25% от МТ, а объем в/клеточной — 30-40%, что больше в 2 раза объема внеклеточной жидкости (рис. 2). В период полового созревания у мужчин за счет увеличения мышечной массы объем в/клеточной жидкости значительно больше, чем у женщин. В постпубертатном периоде существенных различий в объеме экстрацеллюлярной жидкости в зависимости от пола не отмечается.

Внеклеточный водный сектор включает в себя плазму и интерстициальную жидкость (см. рис. 2). Плазма составляет 5% от массы тела (МТ). Объем крови при Ht = 40% обычно составляет 8% от МТ, хотя у новорожденных и младенцев он выше; у недоношенных новорожденных он составляет 10% от МТ. Объем плазмы может меняться при различных патологических состояниях, включая дегидратацию, анемию, полицитемию, СН, аномальную осмоляльность плазмы и гипоальбуминемию.

Объем интерстициальной жидкости, обычно составляющий 15% от МТ, может резко увеличиваться при заболеваниях, связанных с отеками, таких как СН, энтеропатия с потерей белка, печеночная недостаточность, нефротический синдром и сепсис. Увеличение объема интерстициальной жидкости также отмечается у пациентов с асцитом или плевральным выпотом.

Между в/сосудистой и интерстициальной жидкостями существует тонкое равновесие. Баланс гидростатического и онкотического давления регулирует объем в/сосудистой жидкости, что имеет решающее значение для поддержания адекватной перфузии тканей. Во в/сосудистой жидкости концентрация альбумина более высокая, чем в интерстициальной, поэтому за счет градиента онкотического давления обеспечивается перемещение жидкости в сосудистое русло. Наличие этого градиента обусловлено ограниченной проницаемостью капилляров для молекул альбумина.

Гидростатическое давление в/сосудистого пространства, создаваемое насосной функцией сердца, вытесняет жидкость из в/сосудистого пространства.

Эта сила способствует перемещению жидкости в межклеточное пространство на артериальных концах капилляров. Снижение гидростатического и повышение онкотического давления, что отмечается при увеличении концентрации альбумина, способствует перемещению жидкости в сосудистое русло на венозном конце капилляра. В основном имеет место изолированное движение жидкости из в/сосудистого пространства в межклеточное, но она возвращается в кровоток через лимфатические сосуды.

Дисбаланс гидростатического и онкотического давлений может вызвать увеличение объема интерстициальной жидкости за счет уменьшения объема в/сосудистой жидкости. У детей с гипоальбуминемией снижение онкотического давления в/сосудистой жидкости способствует развитию отеков. Потеря жидкости из в/сосудистого пространства может стать причиной уменьшения ОЦК, что сопряжено с риском развития гипоперфузии жизненно важных органов. Вероятность этого особенно высока при заболеваниях, сопровождающихся увеличением проницаемости капилляров, поскольку потеря альбумина из в/сосудистого пространства сопровождается увеличением концентрации альбумина в интерстициальной жидкости, что в еще большей степени приводит к снижению онкотического давления сосудистого русла, которое обычно поддерживает объем в/сосудистой жидкости.

Напротив, при сердечной недостаточности (СН) отмечается увеличение гидростатического давления на венозных концах капилляров из-за увеличения объема в/сосудистой жидкости, что обусловлено нарушением насосной функции сердца, при этом высокое венозное давление заставляет жидкость перемещаться из в/сосудистого пространства в интерстиций. Увеличение объема в/сосудистой жидкости и повышение в/сосудистого давления также вызывают отеки, возникающие при остром гломерулонефрите.

в) Электролитный состав жидкостных секторов. Состав растворенных в-в во вне- и в/клеточной жидкости сильно различается (рис. 3). Натрий (Na⁺) и хлор (Cl^-) являются доминирующими катионом и анионом внеклеточной жидкости. Во в/клеточной жидкости концентрация натрия и хлора намного ниже. Калий (К⁺) является основным катионом в/клеточной жидкости, при этом его концентрация внутри кл. в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Белки, органические анионы и фосфаты являются наиболее распространенными анионами во в/клеточной жидкости.

Различия между анионами во вне- и в/клеточной жидкости в значительной степени определяются присутствием в/клеточных молекул, для которых клеточная мембрана (барьер, разделяющий вне- и в/клеточную жидкость) непроницаема, в то время как различия в концентрации катионов Na⁺ и К⁺ зависят от активности Na⁺-К⁺-АТФазы и мембранных ионных каналов.

Различия в электролитном составе вне- и в/клеточной жидкости имеют существенное значение при оценке и лечении электролитных нарушений. Концентрации электролитов (Na⁺, К⁺, Cl^-) в плазме крови не всегда отражают их общее содержание в организме. Концентрация К⁺ внутри кл. намного выше, чем в плазме крови. Перемещение К⁺ из в/клеточного во внеклеточное пространство может поддерживать нормальную или даже повышенную концентрацию К⁺ в плазме, несмотря на его огромные потери из в/клеточного пространства.

Этот эффект наблюдается при ДКА, при котором значительный дефицит К⁺ маскируется его трансмембранным перемещением из в/клеточного во внеклеточное пространство. Следовательно, для К⁺ и фосфора (электролитов с высокой в/клеточной концентрацией) их уровень в плазме крови может не отражать общего содержания в организме. Точно так же концентрация кальция в плазме крови не отражает его содержания в организме в целом, поскольку в основном он содержится в костях и зубах.

г) Осмоляльность. Вне- и в/клеточная жидкости находятся в осмотическом равновесии, поскольку мембрана кл. проницаема для воды. Если осмоляльность одного из пространств меняется, то перемещение воды между вне- и в/клеточным пространством приводит к быстрому выравниванию осмоляльности водных секторов. Обычно изначально имеет место изменение осмоляльности внеклеточной жидкости, что приводит к перемещению воды во в/клеточное пространство, если осмоляльность внеклеточной жидкости ↓, или, наоборот, если она ↑. Можно определить осмоляльность внеклеточной жидкости, которая обычно равна осмоляльности в/клеточной жидкости.

Осмоляльность плазмы обычно составляет 285-295 мОсм/кг и измеряется степенью снижения точки замерзания. Осмоляльность плазмы также можно рассчитать по формуле:

Осмоляльность = 2 х [Na⁺] + [глюкоза]/18 + [АМК]/2,8,

где [Na⁺] — концентрация Na⁺; [глюкоза] — концентрация глюкозы; [АМК] — концентрация АМК.

Концентрация глюкозы и АМК в плазме крови представлена в мг/децилитр. Деление этих значений на 18 и 2,8 соответственно переводит ЕД в ммоль/л. Умножение концентрации Na⁺ на 2 позволяет учитывать сопутствующие анионы (в основном Cl^- и бикарбонат). Расчетная осмоляльность обычно немного ниже измеренной.

Мочевина находится не только во внеклеточной жидкости, поскольку она легко проникает через клеточную мембрану, при этом ее в/клеточная концентрация приблизительно равна концентрации во внеклеточной жидкости. В то время как повышенная концентрация Na⁺ вызывает перемещение воды из в/клеточного пространства, при уремии нет осмолярного градиента между двумя пространствами, поэтому перемещение воды между жидкостными секторами также отсутствует.

Единственное исключение — это перемещение воды во в/клеточное пространство во время гемодиализа, когда концентрация мочевины во внеклеточной жидкости настолько быстро снижается, что мочевина из кл. не успевает перейти во внеклеточное пространство и обеспечить равновесие. Данный синдром нарушения равновесия может привести к перемещению воды в кл. ГМ и стать причиной развития серьезных осложнений. Этанол, поскольку он свободно проникает через клеточные мембраны, является еще одним неэффективным осмолем. При гипергликемии эффективную осмоляльность можно рассчитать по формуле:

Эффективная осмоляльность = 2 х [Na⁺] + [глюкоза]/18,

где [Na⁺] — концентрация Na⁺; [глюкоза] — концентрация глюкозы.

Эффективная осмоляльность (тоничность) определяет осмотическую силу, которая регулирует перемещение воды между вне- и в/клеточными секторами.

Гипергликемия всегда сопровождается повышением осмоляльности плазмы крови, поскольку ее концентрации внутри кл. и в плазме крови отличаются. При гипергликемии отмечается перемещение воды из в/- во внеклеточное пространство. Это сопровождается снижением концентрации Na⁺ во внеклеточной жидкости, что приводит к гипонатриемии, несмотря на повышенную осмоляльность плазмы. Истинную концентрацию Na⁺ в плазме крови на фоне гипергликемии можно рассчитать по формуле:

[Na⁺] скорректированный = [Na⁺] измеренный + 1,6 х ([глюкоза] - 100 мг/дл)/100; где [Na⁺] измеренный — концентрация Na⁺ по данным лабораторных исследований, и [Na⁺] скорректированный — скорректированная концентрация Na⁺ (концентрация Na⁺ при нормальной концентрации глюкозы, когда он вместе с водой возвращается в кл.). Скорректированная концентрация Na⁺ является более надежным показателем отношения общего содержания Na⁺ в организме к ОСВО, обычному основному фактору, определяющему концентрацию Na⁺ в организме.

В норме измеренная осмоляльность и расчетная осмоляльность находятся в пределах 10 мОсм/кг. Однако есть некоторые клинические ситуации, когда эта разница отсутствует. Присутствие неизмеренных осмолей приводит к значительному увеличению измеренной осмоляльности по сравнению с расчетной. Осмоляльный градиент возникает, когда разница между измеренной и расчетной осмоляльностью >10 мОсм/кг. К неизмеренным осмолям относятся этанол, этиленгликоль, метанол, сахароза, сорбит и маннитол. Данные в-ва увеличивают измеренную осмоляльность, но не являются частью уравнения для расчета осмоляльности. Наличие осмоляльного градиента является клиническим признаком присутствия неизмеренных осмолей и м.б. полезным для диагностики, если есть подозрение на отравление метанолом или этиленгликолем.

Псевдогипонатриемия является второй ситуацией, при которой существует несоответствие между измеренной и расчетной осмоляльностью. Липиды и белки — это твердые в-ва плазмы крови. У пациентов с повышенной концентрацией липидов или белков плазмы крови содержание воды в плазме крови снижается, потому что она замещается большим количеством твердых в-в. Некоторые лабораторные методы оценивают концентрацию Na⁺, определяя его содержание на 1 л плазмы крови, включая твердый компонент. Когда содержание твердого компонента Т, отмечается уменьшение концентрации Na⁺ на 1 л плазмы крови, несмотря на его нормальную концентрацию, рассчитанную на основе количества Na⁺ на 1 л жидкости в плазме крови. Физиологически важна именно концентрация Na⁺ в плазме крови.

Аналогичная проблема возникает при использовании лабораторных методов, требующих разведения пробы перед измерением концентрации Na⁺ (косвенная потенциометрия). В обоих случаях осмоляльность плазмы будет нормальной, несмотря на наличие псевдогипонатриемии, поскольку измерение осмоляльности плазмы крови не имеет существенной зависимости от процента сыворотки крови, состоящей из липидов и белков. Псевдогипонатриемия диагностируется при выявлении нормальной измеренной осмоляльности плазмы крови, несмотря на гипонатриемию. Указанный лабораторный признак не возникает, если концентрация Na⁺ в воде измеряется непосредственно с помощью ионно-специфического электрода, как при анализе газового состава артериальной крови.

Псевдогипернатриемия может возникать у пациентов с очень низкой концентрацией белков в плазме крови по аналогичному механизму.

Расчетная осмоляльность обеспечивает точную оценку осмоляльности плазмы, когда нет неизмеренных осмолей и не подозревается псевдогипонатриемия. Измерение осмоляльности плазмы полезно для обнаружения или динамической оценки концентрации неизмеренных осмолей, выявления истинной гипонатриемии. В то время как многие дети с высокой осмоляльностью плазмы дегидратированы (напр., при гипернатриемической дегидратации или ДКА), высокая осмоляльность далеко не всегда является признаком дегидратации. У ребенка с гипернатриемией или уремией имеет место увеличение осмоляльности плазмы крови, но при этом м.б. перегрузка объемом.

д) Исследование концентрации электролитов непосредственно у постели пациента. Исследование концентрации электролитов непосредственно у постели пациента имеет ряд преимуществ, включая минимальное время исследования и, как правило, меньший объем образца крови. Устройства для исследования концентрации электролитов непосредственно у постели пациента могут обеспечить более точные результаты в определенных ситуациях, таких как псевдогипонатриемия (см. ранее) и псевдогиперкалиемия. Однако м.б. различия в результатах исследований с помощью скрининговых методов и лабораторной диагностики, поэтому при интерпретации результатов необходимо соблюдать осторожность.

Скрининговые методики исследования непосредственно у постели пациента не должны рассматриваться в качестве альтернативы лабораторных анализов, особенно для выявления угрожающих жизни критических тенденций в связи с наличием погрешности [напр., при коррекции гипер- или гипонатриемии].

- Также рекомендуем "Регулирование осмоляльности и объема жидкости у ребенка - кратко с точки зрения педиатрии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.02.2024