Врожденный и приобретенный токсоплазмоз глаз. Клиника
Данные литературы о частоте врожденного и приобретенного токсоплазмоза крайне противоречивы. Большинство исследователей считают, что повреждение глаз чаще наблюдается при врожденном токсоплазмозе [Кацнельсон Л. А.]. Известный специалист в области токсоплазмоза G. R. O'Connor указывает, что большинство случаев глазного токсоплазмоза, с точки зрения времени возникновения, относится к врожденным, а трансплацентарное инфицирование плода является единственным путем передачи инфекции. При обследовании детей с врожденными заболеваниями глаз токсоплазмозная этиология установлена у 38,4% [Шпак Н. И.].
Если острый токсоплазмоз плода развивается до 7-го месяца беременности, то глазные поражения носят особенно тяжелый характер. Помимо двустороннего хориоретинита, обнаруживали и другие последствия инфекции: микро- и анизоорбиту, анофтальм, микрофтальм, гидрофтальм, помутнение роговицы, катаракту, ирит, задний увеит, атрофию зрительного нерва, нистагм, косоглазие, слепоту.
Для врожденного токсоплазмоза наиболее характерны грубые хориоретинальные очаги, чаще располагающиеся в макулярной или парамакулярной зоне. Обычно очаг неправильной формы с четкими границами и отложением пигмента по краю. Неизмененные сосуды сетчатки проходят над очагом. Величина атрофического очага может достигать нескольких диаметров диска. Поскольку такой очаг предстанляет собой конечную фазу перенесенного внутриутробного токсоплазмоза, в литературе его нередко описывают как псевдоколобому [Кацнельсон Л. А.].
При центральной локализации очага отмечается потеря зрения. В некоторых случаях преобладают хориоретинальные рубцы по периферии сетчатки [Корре J. G., Kloosterman G. J.]. Авторы наблюдали детей с врожденным токсоплазмозом, у которых рубцевание хориоретинальных очагов произошло в возрасте 16 лет. Рецидивы отмечались как у леченых, так и у нелеченых детей.
С. В. Wilson и соавт., наблюдавшие за 24 детьми с врожденным токсоплазмозом от рождения до 8 лет, подчеркивают, что в большинстве случаев врожденная токсоилазмозная инфекция бессимптомна и не распознается при рождении. Тяжелые хориоретиниты и в отдельных случаях слепота возникали уже после рождения.
Врожденный токсоплазмоз глаза может сопровождаться гидро- и микроцефалией, расстройствами психики, образованием интракраниальных кальцификатов.
Рецидивы при врожденном токсоплазмозе возникают у 13—30% больных [Гонова Л. П., Шпак Н. И., Калибердина А. Ф., Тенлинская Л. Е.], протекают в виде хориоретинитов с появлением свежих фокусов рядом со старыми атрофическими очагами.
Приобретенный токсоплазмоз глаз
Заболевание характеризуется большим многообразием клинических проявлений. При этом глазные поражения могут быть единственными симптомами или сочетаться с другими клиническими проявлениями токсоплазмозной хронической инфекции.
К нечасто встречающимся токсоплазмозным поражениям глаз относят конъюнктивиты, эписклериты, стромальные кератиты с поздней васкуляризацией роговицы, кератосклероувеиты, ириты, пластические иридоциклиты, увеиты, ретинальные кровоизлияния, экссудативные и пролиферативные хориоретиниты.
Наиболее характерны для токсоплазмоза поражения в виде центрального хориоретинита и нейрохориоретинита [Пастухова Л. П., Шпак Н. И., Калибердина А. Ф., Тенлинская Л. Е., Кацнельсон Л. А.]. В центральной зоне глазного дна обнаруживают очаговый хориоретинит в виде свежего рыхлого очага округлой формы с перифокальными отеками, иногда геморрагиями и помутнением в задних слоях стекловидного тела; в других случаях развиваются диффузный хориоретинит, нейрохориоретинит, юкстапапиллярный хориоретинит.
Анализируя 60 случаев глазного токсоплазмоза, Т. F. Schlaegel и J. С. Weber в 12% отметили активные ретинальные очаги вблизи желтого пятна (5° от ямки) и в 12% — легкий отек в области желтого пятна. В 62% случаев макулярная область не была поражена.
Обратное развитие хориоретинальных поражений протекает очень медленно и заканчивается грубым рубцеванием через 6—12 мес. При рецидивах вблизи старых атрофических пигментированных очагов появляются свежие фокусы, характеризующиеся усилением помутнения стекловидного тела, отеком, экссудатом и геморрагиями на глазном дне.
К более редко встречающимся клиническим формам поражения глазного дна следует отнести диссеминированный хориоретинит, экссудативную отслойку сетчатки, пигментный эпителиит, генерализованный увеит.
F. Kayazawa наблюдал субретииальную неоваскуляризацию у одного больного токсоплазмозом, a I. Skorska и соавт. обнаружили ее у 7 из 36 больных токсоплазмозным хориоретинитом. Идентификация новых субретинальных сосудов легко выявлялась в ранней фазе ангиографии. Кровоизлияние из этих сосудов может привести к внезапному ухудшению зрения без видимого нарастания воспалительной реакции.
J. С. Folk и L. A. Lobes наблюдали 6 больных, у которых единственными проявлениями токсоплазмоза были выраженный папиллит и воспалительная реакция в заднем отделе стекловидного тела без видимых изменений сетчатки.
К поздним осрожнениям хориоретинального токсоплазмоза, приводящим к внезапной потере зрения, относят образование неоваскулярной мембраны в хориоидее с последующей макулярной отслойкой [Fine S. L. et al.]. Ни у одного из 3 больных, у которых образовалась такая мембрана, не отмечены свежие воспалительные явления.
L. Т. Reese и соавт. описали случай острого некротизирующего ретинита с последующим эндофтальмитом. После смерти больного, наступившей вследствие поражения центральной нервной системы, при гистологическом исследовании токсоплазмы обнаружены в головном мозге.
Редким осложнением токсоплазмоза является также ретинальная неоваскуляризация, приводящая к геморрагиям. Три таких случая наблюдали М. W. Graynon и coавт.. Отсутствие активности хориоретинальных очагов связывали с окклюзией ретинальных артериол и венул, проходящих через очаги, ретинальной неоваскуляризацией и ретинальными геморрагиями. Фотокоагуляния привела к прекращению геморрагии и исчезновению неоваскуляризации.
Редкую форму позднего токсоплазмозного хориоретинита наблюдали Л. Leblanc и соавт.. Токсоплазмозная инфекция была выявлена с помощью серологических тестов у женщины на 5-м месяце беременности и подтверждена выделением паразита из плаценты. Однако клинические проявления хориоретинита возникли только спустя 6 лет.
В последнее время предпринимаются попытки проанализировать взаимосвязь токсоплазмозной инфекции и синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызываемого вирусом HTLV3 [Velimirovic В., Diallo J. S.]. Осуществить это пока трудно, так как хориоретинальные поражения при токсоплазмозе и СПИД имеют много общего [Freeman W. R. et al., 1984].
Пример нераспознанной при жизни токсоплазмозной инфекции приводят J. H. Yeo и соавт.. У больной, которой проводили общую химиотерапию по поводу диссеминированной узелковой лимфомы, появился большой очаг в макулярной области, расцененный как лимфоматозный инфильтрат. Больная умерла вследствие развития тяжелого иммуподефицитного состояния. При гистологическом исследовании в сетчатке пораженного глаза и головном мозге были обнаружены токсоплазмы.
