Витамины и пересадка поджелудочной железы при диабетической ретинопатии
При лечении диабетической ретинопатии широко используются витамины и биологические стимуляторы.
Применение аскорбиновой кислоты основано на ее способности нормализовать проницаемость капилляров путем синтеза коллагена и проколлагена, улучшать окислительно-восстановительные процессы, регулировать углеводный обмен, ускорять регенерацию тканей, стимулировать образование стероидных гормонов. Назначается препарат перорально в таблетках (длительно до 0,6 г в сутки) или внутримышечно (по 2 мл 5 % раствора ежедневно, 20—30 инъекций на курс). Одновременное назначение аскорбиновой кислоты с рутином (перорально по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день) способствует усилению нормализующего воздействия на проницаемость сосудистой стенки.
С целью улучшения кровообращения и питания сетчатки больным с диабетической ретинопатией назначаются препараты никотиновой кислоты (витамин РР): ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксавин), никошпан, никотинамид.
В лечебный комплекс при диабетической ретинопатии включаются также витамины А, В1, В2, В6, B12 в общепринятых дозах. Имеется сообщение о положительных результатах использования в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией отвара из пшеничных отрубей, являющихся источником водорастворимых витаминов группы В [Белоус В.И., Подвысоцкая М.И.].
Улучшение кровоснабжения сетчатки при ранних стадиях диабетической ретинопатии способствуют биостимуляторы: стекловидное тело (подкожно или внутримышечно по 2 мл ежедневно в течение 25—30 дней на курс), экстракт алоэ (внутримышечно по 1 мл ежедневно в течение 25—30 дней на курс), ФиБС (подкожно по 1 мл, 30—35 инъекций на курс), взвесь плаценты (подкожно по 2 мл 1 раз в течение 7—10 дней, на курс 3—4 инъекции).
Благотворное влияние на течение пролиферативной диабетической ретинопатии оказывает солкосерил, улучшающий кислородный баланс тканей, компенсаторные механизмы окислительно-восстановительных процессов и препятствующий неоваскуляризации. Ампулированный препарат назначается внутримышечно по 4 мл 2 раза в неделю (на курс 12 инъекций) или подконъюнктивально.
В комплексном лечении пролиферативной ретинопатии применяют антиоксидант эмоксипин как ингибитор перекисного окисления липидов. Препарат вводится подконъюнктивально, парабульбарно и ретробульбарно.
Положительные результаты отмечаются при применении лечебного плазмафереза и трансфузий плазмозаменителей гемодинамического действия. Инфузии реополиглюкина — препарата низкомолекулярного декстрина — способствуют уменьшению агрегации форменных элементов крови, перемещению жидкости из тканей в кровяное русло, нормализации микрососудистых изменений глазного дна у больных ИЗСД. Используется также сочетание реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (700 ЕД, 0,2 мл), вводимых ретробульбарно.
В последние годы в комплексном лечении ИЗСД с лабильным течением применяется метод трансплантации в прямую мышцу живота или печень культур островковых клеток поджелудочной железы плодов человека и, реже, свиньи. В сроки от 3 до 6—9 мес после операции отмечается выраженный терапевтический эффект.
Стабилизируется гипергликемия с тенденцией к ее снижению, понижается глюкозурия, повышается количество Т- и В-лимфоцитов, нормализуются антиоксидантная активность, процессы перекисного окисления липидов независимо от их исходного уровня, снижается содержание В-липопротеинов, молочной и пировиноградной кислот, приближаются к оптимальным показатели состояния сосудистого тонуса и микроциркуляции, снижается необходимая доза экзогенного инсулина на 6—24 ЕД [Hu Y.F., Cheng R.L., Shao A.H. et al., Shumakov V.L., Ignatenko S. N., Blumkin V.N. et al.].
Т.А. Словеснова с соавт. отмечают существенное и стойкое улучшение клинической картины глазного дна и повышение остроты зрения у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией в результате внутримышечной трансплантации культур островковых клеток поджелудочной железы плодов человека.
Г.А. Шилкин и соавт. впервые осуществили трансплантацию культур поджелудочной железы новорожденных кроликов в ретробульбарное пространство больным диабетической ретинопатией и получили положительный результат, выразившийся в повышении активности обменных и биоэлектрических процессов в пигментном эпителии и стабилизации патологического процесса в наружных слоях сетчатки, а также в повышении остроты зрения с 0,01 ±0,015 до 0,08 ± ± 0,06 при выраженной пролиферативной ретинопатии и с 0,04 + 0,01 до 0,2 ±0,06 при начальной стадии пролиферативной ретинопатии.
Однако имеются единичные сообщения, в частности сообщение R.C.Ramsay с соавт., о прогрессировании диабетической ретинопатии после трансплантации поджелудочной железы у больных ИЗСД.
Ранее проводимое рентгенооблучение области гипофиза с целью лечения диабетической ретинопатии в настоящее время признано нецелесообразным, так как сравнительно высокая резистентность гипофиза не дает возможности подведения к нему высоких доз рентгена без риска развития лучевых осложнений.
