Болезни щитовидной железы широко распространены и среди других эндокринных заболеваний по частоте встречаемости уступают лишь сахарному диабету. За последние годы отмечают заметные изменения в структуре заболеваемости щитовидной железы: возросла частота встречаемости злокачественных новообразований щитовидной железы, увеличилось относительное число больных, особенно среди молодых пациенток, аутоиммунным тиреоидитом [Валдина Е.А.].
Однако по частоте встречаемости специфических изменений органа зрения ведущими заболеваниями щитовидной железы остаются диффузный токсический зоб и гипотиреоз.
Диффузный токсический зоб (struma diffusa toxica; базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — наиболее частое заболевание щитовидной железы, которое клинически проявляется синдромом тиреотоксикоза. Диффузный токсический зоб является в большинстве наблюдений органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. Активирование иммунной системы сопровождается появлением в кровотоке активированных Т-лимфоцитов-супрессоров и специфических аутоантител, в частности антител к рецепторам, специфическим для тиреотропного гормона.
Диффузный токсический зоб является полигенным многофакторным заболеванием, которое развивается у лиц со специфическим генетически обусловленным дефектом системы иммунитета. К факторам риска этого заболевания относятся психические травмы, аллергизирующие лекарственные средства, вирусные инфекции, воспалительные заболевания, особенно тонзиллиты и др. Отсутствие полноценной активности Т-лимфоцитов-супрессоров ведет к бесконтрольному размножению клеток «запрещенного» клона и выработке тиреостимулирующих антител, или тиреостимулирующих иммуноглобулинов.
Эти антитела связываются с рецепторами для тиреотропного гормона на поверхности тироцитов, что стимулирует функциональную активность этих клеток и их размножение, в свою очередь это ведет к усиленному выбросу в кровоток гормонов щитовидной железы с последующим развитием клинической картины тиреотоксикоза [Балаболкин М.И.].
При диффузном токсическом зобе происходит, как правило, равномерное увеличение щитовидной железы, но тяжесть заболевания связана с ее размерами лишь в определенной степени. Клиническая картина диффузного токсического зоба обусловливается воздействием на обменные процессы, органы и системы избыточно продуцируемых гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина.
Основные жалобы: сердцебиение, утомляемость, повышенная раздражительность, нарушение сна, дрожание конечностей или всего тела, мышечная слабость, сильная потливость, прогрессирующее похудание при нормальном или даже повышенном аппетите, нередко частый жидкий стул. При обследовании отмечается истончение и влажность кожи, иногда темная ее пигментация, учащение пульса до 90—140 ударов в 1 мин, не исчезающее в покое и даже во время сна, нередко повышение артериального давления, возможны поражение печени и почек, нарушение менструального цикла у женщин и увеличение грудных желез у мужчин.
При утяжелении течения диффузного токсического зоба в результате значительного повышения в крови концентрации гормонов щитовидной железы может развиться тиреотоксический криз (гипертиреоидный криз, базедова кома) — тяжелое осложнение заболевания, угрожающее жизни больного, выражающееся покраснением или посинением кожи лица и конечностей с последующим резким побледнением, дрожанием всего тела, нарастающей мышечной слабостью, артериальной гипотензией, учащением пульса до 150 ударов и более в 1 мин, аритмией, учащением дыхания, общим нервным возбуждением, болью в животе, рвотой, диареей, повышением температуры тела с проливным потом при отсутствии признаков сопутствующего инфекционного заболевания, потерей сознания.
