Радиационная ретинопатия у детей развивается вторично вследствие местного (брахитерапия) или наружного облучения при лечении ретинобластомы и опухолей орбиты.
Суммарная доза и размер аппликатора являются ключевыми моментами, предрасполагающими к развитию радиационной ретинопатии, вместе с повреждениями сосудов сетчатки, возникающими при более низких дозах наружного облучения, чем при местной терапии.
Порогом для развития ретинопатии является суммарная доза облучения в 3000-3500 сГр при наружной лучевой терапии, однако имеются сообщения о развитии ретинопатии и при суммарной дозе 1500 сГр. Радиационная ретинопатия наиболее часто развивается между шестым месяцем и третьим годом после проведенного лечения; изменения на сетчатке выявляются через месяц после как местного, так и наружного облучения.
Радиация запускает каскад изменений в сосудистой архитектонике сетчатки, преимущественной в макулярной области, приводя к образованию неперфузируемых, нефункционирующих участков и пролиферации.
Гистологическое исследование выявляет преимущественно потерю клеток эндотелия сосудов с умеренными изменениями перицитов в отличие от ранней потери перицитов при диабетической ретинопатии.
Прогрессирующая потеря эндотелиальных клеток приводит к развитию окклюзий капилляров и их неравномерному расширению, телеангиоэктазиям и микроаневризмам в смежных с капиллярами участках. Более тяжелая и выраженная радиационная ретинопатия развивается при сочетании с сахарным диабетом при приеме химиотерапевтических препаратов.
