Надъядерные причины нарушения вестибулоокулярных реакций глаз
а) Нарушение силы вестибулоокулярной реакции. Сила вестибулоокулярной реакции определяется как пиковая скорость движения глаз в медленную фазу разделенная на скорость вращения (барабана или ленты); у младенцев она выше, чем у взрослых. Клинически выявить аномалии силы вестибулоокулярного рефлекса трудно, их диагностика требует выполнения окулографии.
При аномалиях силы вестибулоокулярного рефлекса острота зрения ребенка при движении головы будет ухудшаться на несколько строк по сравнению с остротой зрения при неподвижной голове. Аномальное увеличение силы рефлекса описано при поражениях клочка (flocculus) мозжечка и нижней оливы. Небольшое увеличение силы рефлекса также было описано при семейных вестибулоцеребеллярных заболеваниях.
б) Аномальный период затухания вестибулоокулярного рефлекса. Период затухания определяется как время, необходимое, чтобы скорость движения глаз при перротаторном или постротаторном нистагме, измеряемая в темноте, снизилась до 37% от своего первоначального значения. Для простоты расчетов принимается, что нистагм сохраняется в течение периода, примерно втрое превышающего период затухания.
Результаты опытов на животных показали, что время затухания перротаторного или постротаторного нистагма, измеренное на вестибулярном ганглии, составляет около пяти-шести секунд. Однако у человека нистагм сохраняется значительно дольше, и период затухания составляет приблизительно 12 секунд. Явление увеличения периода затухания (колебаний) в куполе улитке (cupula) известно как механизм запоминания скорости (VSM, velocity storage mechanism).
Он также регулируется со стороны узелка (nodulus) и втулочки (uvula) червя мозжечка по принципу обратной связи, и их экспериментальное повреждение приводит к еще большему увеличению периода затухания колебаний, вызванных механизмом запоминания скорости. Аномально короткий период затухания колебаний, вызванных механизмом запоминания скорости наблюдается при поражении рецепторов, вестибулярного нерва или центральной патологии. Очень короткий период затухания описан при мальформации Chiari I типа, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, демиелинизирующих заболеваниях, врожденной и приобретенной слепоте и двусторонней вестибулопатии, вызванной ототоксическим действием лекарственных препаратов.
Аномально длительный период затухания колебаний, вызванных механизмом запоминания скорости наблюдается редко.
в) Отсутствие быстрых фаз вестибулоокулярной реакции. Отсутствие быстрых фаз наблюдается у детей с дефектом инициации саккад. У большинства таких детей будут отмечаться аналогичные нарушения при оптокинетическом нистагме, но иногда дефект наблюдается только при вестибулярном нистагме. Это может указывать на очень легкую форму дефекта (инициации) саккад, и как изолированный феномен это нарушение, вероятно, клинически малозначимо. Отсутствие быстрых фаз также может наблюдаться у новорожденных в возрасте до 2-3 недель или у младенцев постарше с нарушением зрительного созревания.
г) Отсутствие вестибулоокулярного рефлекса. У детей с инфантильным нистагмом вестибулоокулярный рефлекс, вызванный при калорическом тесте, постоянным вращением или синусоидальными колебаниями, клинически представляется отсутствующим или очень непостоянным. Вестибулоокулярный рефлекс может отсутствовать у детей с комбинацией CHARGE и синдромом Usher 1 типа.
Вестибулоокулярный рефлекс и его подавление. Человек, который смотрит на дорожный знак, в то время как автобус поворачивает, фиксирует на нем свой взгляд за счет вестибулоокулярного рефлекса. Другой человек фиксирует свой взгляд на газете, что возможно за счет подавления вестибулоокулярного рефлекса.
