Надъядерные причины нарушения плавных следящих движений глаз
а) Асимметрия плавных следящих движений — дефект инициации. Монокулярная асимметрия плавных следящих движений может персистировать у пациентов с рано дебютировавшим косоглазием, но отсутствует при позднем дебюте косоглазия.
Нарушение плавных следящих движений в сторону поражения чаще всего описывается у пациентов с патологией, ограниченной задними отделами коры и нижележащим белым веществом, но также встречается при поражениях лобных долей и при гемидекортикации. Ипсилатеральный дефект следящих движений также может наблюдаться при односторонних поражениях нижних отделов путей системы слежения, в том числе таламуса, покрышки среднего мозга, дорсолатерального ядра моста и мозжечка. Поражения вестибулярных ядер могут вызывать как ипсилатеральное, так и контралатеральное нарушение плавных следящих движений.
б) Слабость следящих движений. Слабость следящих движений клинически проявляется в виде саккадических или толчкообразных следящих движений и встречается у пожилых пациентов и больных с поражениями базальных ганглиев и мозжечка, объемными церебральными новообразованиями или новообразованиями задней ямки. Слабость следящих движений описана при спиноцеребеллярной атаксии 1 и 3 типов.
Если нистагм при дефиците фиксации взора (gazeholding deficiency nystagmus) сопровождается саккадическими следящими движениями, наиболее вероятно поражение мозжечка, тогда как саккадические следящие движения при отсутствии нистагма дефицита фиксации взора более характерны для церебрального новообразования.
в) Аномальная зрительная фиксация. Устойчивая фиксация может нарушаться медленным плавным отклонением глаз (drifts), нистагмом или непроизвольными саккадами. При некоторых неврологических состояниях повышается частота толчкообразных движений с волной квадратной формы, например, при прогрессирующем надъядерном параличе, атаксии Friedreich и фокальных церебральных поражениях. Нистагм при попытке устойчивой фиксации является признаком патологии.
Если скорость движения в медленную фазу или интенсивность нистагма одинаковы при фиксации и при отсутствии фиксации (например, при надевании очков с линзами Frenzel или в темноте), то следует подозревать расстройство системы фиксации.
Патологические изменения зрительной системы вызывает нестабильность взора, крайним случаем этого является слепота. Монокулярная утрата зрения может вызывать нестабильность взора пораженного глаза, преимущественно в форме медленных низкочастотных вертикальных отклонений глаза. Бинокулярная утрата зрения вызывает потерю стабильности направления взора и непрерывный горизонтальный и вертикальный нистагм. Для этого нистагма характерно периодическое изменение направления каждые несколько секунд или минут; аналогичная картина наблюдается после экспериментальной церебеллэктомии.
Таким образом, нистагм, вызванный двусторонней потерей зрения, обусловлен механизмом фиксации взора, который не был откалиброван входящими зрительными стимулами. Приобретенные поражения мозжечка при сохранности зрительных путей могут вызывать саккадические интрузии и медленное отклонение глаз, особенно в вертикальной плоскости, приводящие к развитию нистагма, и таким образом нарушать фиксацию. Патогенез маятникообразных колебаний, возникающих при потере зрения, неизвестен.
Срединный сагиттальный разрез головного мозга человека.
Зоны головного мозга, ответственные за развитие «локальных» форм приобретенного нистагма.
