МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Офтальмология:
Офтальмология
Анатомия глазницы
Детская офтальмология
Болезни, опухоли века глаза
Болезни, опухоли орбиты глаза
Глисты и паразиты глаза
Глаза при инфекции
Косоглазие (страбология)
Офтальмохирургия
Травмы глаза
Нервы глаза и их болезни
Пропедевтика в офтальмологии
Книги по офтальмологии
Форум
 

Лечение травматической невропатии зрительного нерва. Принципы, прогноз

Оптимальные методы лечения травматической невропатии зрительного нерва не разработаны. К сожалению, в настоящее время отсутствуют рандомизированные контролируемые проспективные исследования, что объясняется сложностью регистрации пациентов с травмами, относительной редкостью диагноза и существующих противоречий в выборе лечебной тактики. Биохимические и патофизиологические механизмы повреждений зрительного нерва изучены недостаточно, и знания в этой области далеко отстают от знаний в области повреждений головного и спинного мозга. Также неизвестно, улучшает ли медицинское и хирургическое вмешательство клинический исход при травматической невропатии зрительного нерва.
К настоящему времени не существует стандартов в лечении травматической невропатии зрительного нерва.

На текущий момент тактика ведения таких пациентов включает:
1. наблюдение
2. назначение кортикостероидов в высоких дозах
3. декомпрессию канала зрительного нерва.

Хотя по данным более старых литературных источников при травматической невропатии зрительного нерва прогнозируется неблагоприятный исход, современные данные литературы демонстрируют клиническое улучшение в 20—35% случаев при отсутствии лечения. Также было зарегистрировано несколько случаев самопроизвольного улучшения после тяжелой потери зрения (отсутствие светоощущения), что свидетельствует о том, что тяжелая травма зрительного нерва не всегда является необратимой.

Для некоторых пациентов, например, с гастритом, диабетом или иммуносупрессией, назначение кортикостероидов может привести к серьезным осложнениям (желудочно-кишечное кровотечение, кетоацидоз), поэтому для них самым обоснованным методом ведения будет являться наблюдение.

Обоснованием назначения высоких доз кортикостероидов являются результаты второго Национального исследования травм спинного мозга - NASCIS II. NASCIS II представляет собой мультицентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. В данном исследовании было продемонстрировано, что у пациентов, получавших метилпреднизолон (начальная доза — 30 мг/кг, затем — 5,4 мг/кг/ч) в течение первых 8 часов после получения травмы спинного мозга, отмечалось улучшение моторных и сенсорных функций по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, налоксон или стероиды в высоких дозах по истечении 8 часов после травмы.

На модели повреждения спинного мозга у животных было установлено, что введение высоких доз метилпреднизолона предотвращает свободнорадикальное повреждение тканей и улучшает кровоток в спинном мозге. На другой модели повреждения зрительного нерва с размозжением было продемонстрировано сохранение кровотока в диске зрительного нерва при предварительном введении дексаметазона. Других проспективных клинических испытаний, подобных NASCIS II, с участием пациентов с острыми повреждениями зрительного нерва, не проводилось.

лечение травматической невропатии зрительного нерва

Недавно обоснованность назначения высоких доз метилпреднизолона при травматических повреждениях зрительного нерва была оспорена. Так как спинной мозг содержит серое и белое вещество, а зрительный нерв состоит исключительно из белого вещества, клинические преимущества назначения высоких доз стероидов могут не распространяться на зрительный нерв. Кроме того, в последнем испытании на животных с размозжением зрительного нерва было показано зависимое от дозы снижение числа жизнеспособных аксонов при введении метилпреднизолона, что позволяет предположить потенциальный вред такого лечения.

Последнее проспективное рандомизированное контролируемое исследование, где изучалось влияние раннего лечения высокими дозами метилпреднизолона при острых травмах головы, было завершено досрочно, так как было установлено негативное влияние кортикостероидов на выживаемость. Однако механизм, благодаря которому кортикостероиды могут увеличивать летальность при острой травме головы, остается невыясненным. Резюмируя, можно сказать, что к настоящему моменту остается невыясненным вопрос, оказывают ли высокие дозы метилпреднизолона какой-либо положительный эффект при острой травме зрительного нерва. Авторы предпочитают применять режим назначения метилпреднизолона в соответствии с рекомендациями NASCIS II только для стабильных пациентов с тяжелой потерей зрения и при отсутствии системных противопоказаний.

При отсутствии видимых улучшений в течение 2—3 дней кортикостероиды должны быть отменены.

Декомпрессия костного канала зрительного нерва может быть показана определенным пациентам, потеря зрения у которых происходит не сразу после травмы, предположительно из-за вторичного механизма повреждения зрительного нерва. Первичное повреждение аксонов зрительного нерва на момент травмы может быть обратимо, но последующий каскад патологических реакций: воспаление, отек, ишемия и нарушения метаболизма в пределах костного канала зрительного нерва приводят к дальнейшему повреждению жизнеспособных аксонов.

Пока нет проспективных исследований, доказывающих эффективность такого лечения, данная тактика применима для пациентов, не реагирующих на высокие дозы метилпреднизолона, при невозможности уменьшить высокие дозы метилпреднизолона без угрозы для зрения или при стабильной потере зрения вследствие подострого ухудшения. Декомпрессия канала зрительного нерва применяется также при переломах канала зрительного нерва с ущемлением зрительного нерва костными фрагментами и при кровоизлияниях в оболочки зрительного нерва.

В будущем нейропротекторы могут стать революционным средством в лечении острых повреждений зрительного нерва. Это потребует более полного понимания патофизиологических механизмов первичного повреждения зрительного нерва, а также вторичных механизмов, которые закрепляют имеющиеся повреждения и способствуют поражению неповрежденных аксонов. Прогнозировать клинический исход после травматического повреждения зрительного нерва очень сложно.

Метод вызванных зрительных потенциалов, хотя он и не всегда доступен, доказал свое прогностическое значение у находящихся без сознания пациентов с односторонней травматической невропатией зрительного нерва, и в некоторых случаях может помочь в выборе тактики ведения пациента. В настоящее время ясно, что при травматической невропатии зрительного нерва возможен ряд клинических исходов и возможность частичного восстановления существует.

Плохой прогноз связан с:
1. отсутствием светоощущения сразу после травмы
2. пожилым возрастом
3. значительным относительным дефектом афферентной зрачковой реакции
4. ущемлением зрительного нерва костными фрагментами
5. кровоизлиянием в оболочки зрительного нерва, которое своевременно не эвакуировано

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Орбитальные геморрагии и синдром компрессии орбиты. Диагностика"

Оглавление темы "Травмы и ранения глаза":
  1. Травматическая невропатия зрительного нерва. Обследование, диагностика
  2. Лечение травматической невропатии зрительного нерва. Принципы, прогноз
  3. Орбитальные геморрагии и синдром компрессии орбиты. Диагностика
  4. Лечение орбитальных геморрагий и синдрома орбитальной компрессии. Принципы
  5. Травматическое повреждение глазодвигательных мышц. Диагностика, лечение
  6. Открытые травмы глаза. Частота, обследование
  7. Подготовка к операции при открытых травмах глаза. Рекомендации
  8. Тактика при ранениях роговицы. Операция
  9. Тактика при ранениях склеры. Операции
  10. Тактика при разрыве глаза. Операции
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.