Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургии
Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой регистрацию электрической активности, генерируемой в коре головного мозга.
Сигнал формируется в результате сложения возбуждающих и тормозных синаптических потенциалов корковых нейронов. Эти потенциалы зависят от функциональности корковых нейронов, а также афферентного тока в кору головного мозга от подкорковых структур, например, таламуса. Изменения на ЭЭГ могут отражать либо нарушение функций корковых нейронов, либо подкоркового влияния на корковые нейроны.
Электроэнцефалограмма при большинстве патологических изменений неспецифична, т. к. различные заболевания могут давать сходные изменения ЭЭГ. Кроме того, при записи потенциалов с поверхности головы невозможно определить механизм нарушения синаптической передачи, ответственный за ненормальное ЭЭГ. При этом регистрация электрической активности не одинакова: межполушарная область и медиальная кора головного мозга, а также базальные отделы головного мозга менее чувствительны к электродам, чем кора на конвекситальной поверхности; потенциалы, зарегистрированные с поверхности извилин также более чувствительны, чем записанные с борозд. Следовательно, выявление отклонений на электроэнцефалограмме возможно лишь при поражении больших участков коры. Кроме того, амплитуда электрических аномалий может быть слишком низкой для регистрации электродами.
Несмотря на эти ограничения, некоторые аномалии видны на ЭЭГ и позволяют заподозрить некоторые специфические заболевания, например, эпилепсию, метаболическую энцефалопатию и герпетический энцефалит.
Электрические сигналы регистрируют около 20 электродов, расположенных симметрично относительно средней линии по обеим сторонам на коже головы в стандартизированной форме (10-20 схем). Обычно используются поверхностные электроды, но при определенных обстоятельствах применяются иглы или проволочные электроды. Электроды соединены и разность потенциалов между парами (или группами) электродов либо фиксируется на бумаге, либо оцифровывается.
Продолжительность стандартного исследования составляет 30-45 мин. Пациент бодрствует, но лежит с закрытыми глазами. Чтобы вызвать отклонения ЭЭГ, не выявляемые при обычном исследовании, применяются провокационные тесты: стробоскопическая стимуляция вспышками (1-60 Гц), гипервентиляция и сон (или дремота). У пациентов с помутнением сознания тестируются реакции на раздражители (команды, открытие глаз, болезненные тактильные раздражители).
Частоту в диапазоне 8-13 Ги называют альфа-активностью, Частотувыше 13 Гц — бета-активностью. Медленная волновая активность в диапазоне 4-7 Гц известна как тета-, а ниже 4 Гц — дельта-активность.
Электроэнцефалограмма традиционно отображается (или печатается) в виде восьми или 16 непрерывных линий, показывающих пространственное и временное распределение электрической активности. При цифровой ЭЭГ для изучения различных частей коры головного мозга и выяснения различных аспектов электрический активности пары (или группы) электродов могут меняться местами.
Нормальная ЭЭГ имеет амплитуду 10-100 мкВ. Частота варьируется в зависимости от вида деятельности. У бодрствующего взрослого человека наблюдается активность 8-13 Гц. Открывание глаз, сонливость и умственная работа ослабляют активность. Активность выше 13 Гц обычно наблюдается в лобных областях, а более выраженная возможна, например, у пациентов, получающих бензодиазепины. Частота в диапазоне 4-7 Гц, как правило, выявляется в височной области, особенно у детей, молодых людей и лиц старше 50-60 лет.
Активность ниже 4 Гц у взрослых обычно не наблюдается, за исключением стадии глубокого сна. У новорожденных и детей младшего возраста доминирует низкая частота, исчезающая при созревании.
Аномальная ЭЭГ характеризуется низкоамплитудной фоновой активностью, чрезмерной медленноволновой активностью (меньше 8 Гц) или наличием спайков и острых волн (кратковременных потенциалов с высокой амплитудой). Аномальная ЭЭГ может быть очаговой, диффузной или генерализованной.
Низкая амплитуда указывает на корковые нарушения. Очаговые нарушения могут коррелировать с атрофией, порэнцефалией и субдуральной гематомой. Генерализованные затухания амплитуды связаны с более диффузным снижением активности коры головного мозга, как, например, при дегенеративных заболеваниях головного мозга или вследствие аноксии. Кроме того, ЭЭГ может подтвердить диагноз смерти мозга, при которой электрическая активность не фиксируется.
Очаг медленных волн коррелирует с локальным поражением головного мозга, например, опухолью, инфарктом и кровоизлиянием. Более диффузная активность медленных волн дает основания заподозрить нарушение афферентного входа в корковые нейроны, например, при поражении в задней черепной ямке или гидроцефалии. При энцефалопатии или энцефалите часто возникает генерализация медленных волн.
Пики и острые волны наблюдаются у больных, страдающих эпилепсией—как во время приступа, так и между ними. Возможно генерализованное проявление, часто с последующими медленными волнами высокой амплитуды. Очаговые спайки и острые волны могут указывать локализацию корковых поражений, например, опухоли, инфаркта или абсцесса, но могут наблюдаться и без структурных повреждений. Пики могут проявляться многократными комплексами разрядов в одном полушарии (периодические латерализованные эпилептиформные разряды, ПЛЭР), что может быть связано с поражением полушария, например, опухолью, инфарктом, метаболической энцефалопатией и герпетическим энцефалитом.
Клиническое применение. Электроэнцефалография — динамическое исследование, в котором функции мозга измеряются во времени. ЭЭГ может обнаружить аномалии, не обязательно связанные со структурными повреждениями мозга, как при энцефалите, энцефалопатии и идиопатической эпилепсии, при которых изменения не выявляются на КТ и МРТ. По сравнению с другими исследованиями физиологии мозга (например, функциональной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии), ЭЭГ имеет более короткую временную задержку (несколько миллисекунд). ЭЭГ доступна и не требует особых трудозатрат. Для выявления и устранения артефактов техники должны научиться правильно размещать электроды. Кроме рациональной интерпретации электроэнцефалограммы, ценность ЭЭГ определяется высоким качеством записи.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)
Электроэнцефалография предназначена для ответа на конкретные вопросы о функции мозга, это не скрининговая процедура, поэтому для интерпретации результатов нужно точно формулировать клиническую информацию и поставленные задачи.
1. ЭЭГ при эпилепсии. Электроэнцефалография используется для классификации различных видов эпилепсии при оптимизации лечения и определении прогноза. Большинство электроэнцефалограмм пациентов с подозрением на эпилепсию выполнены вне припадка, однако электрические аномалии часто встречаются между приступами. Тем не менее, результаты, полученные между приступами, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку связь с рецидивами относительна. Некоторые пациенты с несомненной, клинически диагностированной, эпилепсией имеют нормальные электроэнцефалограммы, даже при повторных исследованиях. Эпилепсия на ЭЭГ проявляется пиками и острыми волнами с фоновой активностью медленных волн. Последний признак неспецифичен и наблюдается также при энцефалопатии, опухоли головного мозга, мигрени и после травмы головы, следовательно, его необходимо интерпретировать вместе с клиническими данными. Для того, чтобы точно определить локализацию эпилептического очага до его резекции, ЭЭГ может быть выполнена после трепанации черепа с помощью специальных электродов, размещенных на поверхности мозга (электрокортикография).
2. ЭЭГ при очаговых изменений мозга. Электроэнцефалография уже не является главным методом в диагностике очаговых поражений головного мозга после широкого распространения методов визуализации. ЭЭГ может служить для выявления дисфункции нейронов при отсутствии (макроскопических) структурных повреждений, а также для оценки дисфункции, вызванной известными поражениями (например, электрокортиграфия в качестве интраоперационного мониторинга для поиска эпилептических очагов в непосредственной близости от опухоли для того, чтобы включить «анормальную» кору в зону резекции). При очаговых поражениях головного мозга нарушения проявляются медленной очаговой активностью с пиками или без пиков. Изменения неспецифичны, но очаговое поражение можно заподозрить, когда медленноволновая активность непрерывна, с изменениями амплитуды и формы и наличием как в бодрствовании, так и во сне. Опухоли головного мозга электрически не активны, и связанные с ними нарушения на ЭЭГ локализованы в перифокальных зонах головного мозга. Нарушения вызваны разрушением нейронов при росте опухоли или метаболическими изменениями, вызванными нарушением кровотока. Более диффузные изменения на ЭЭГ наблюдаются у пациентов с повышенным внутричерепным давлением и гидроцефалией.
После травмы головы часто обнаруживается временное генерализованное замедление фоновой активности. Если изменения сохраняются, можно заподозрить ушиб мозга, даже если структурные изменения не видны на КТ. В течение первых трех месяцев после травмы по данным ЭЭГ невозможно предсказать развитие посттравматической эпилепсии. При субдуральной гематоме на стороне поражения может выявляться фоновая низкоамплитудная активность.
3. ЭЭГ при нарушении сознания. У коматозных больных ЭЭГ может дать полезную прогностическую информацию и выявить потенциально излечимые причины. ЭЭГ полезна для исключения причин угнетения сознания помимо изменений электрофизиологии мозга, т. е. психогенных механизмов или синдрома запертого человека. ЭЭГ также может быть использована для оценки степени патологических изменений, вызывающих нарушение сознания (очаговые, диффузные или мультифокальные). Кроме того, ЭЭГ часто служит подтверждением улучшений мозговой функции, несмотря на незначительные или отсутствующие клинические данные, улучшение электрофизиологических показателей может предшествовать клиническому улучшению. Кроме того, ЭЭГ может выявить эпилептическую активность у пациентов с нарушением сознания, например бессудорожный припадок или периодические пики (например, PLED). Бессудорожный эпилептический статус является одним из состояний, часто упускающимся в нейрохирургических отделениях интенсивной терапии, но имеющим плохой прогноз.
Примерно у 20% пациентов нейрохирургического отделения интенсивной терапии с умеренной и тяжелой травмой головы в течение первых двух недель может развиться судорожный и бессудорожный припадок. Последний не диагностируется без ЭЭГ. В этой связи возникает вопрос о необходимости непрерывной электроэнцефалографии в отделениях интенсивной терапии для диагностики потенциально излечимых состояний, при отсутствии лечения усугубляющих неврологическую ситуацию, например, бессудорожный припадок при ишемии головного мозга в обратимой стадии. Непрерывная запись электроэнцефалограммы в отделениях интенсивной терапии дает возможность регулировать глубину анестезии, например, у больных с черепномозговой травмой.
У коматозных больных ЭЭГ позволяет выявить прогностические данные. Неблагоприятный исход связан с альфа-комой, подавлением вспышек и периодическими разрядами. Альфа-кома проявляется ритмической активностью нормальной частоты (8-13 Гц), часто с максимальной амплитудой в лобных долях, но при этом отсутствует реакция на открытие глаз или другие стимулы. Подавление активности отражает генерализованные вспышки высокоамплитудной активности медленных волн (с пиками или без пиков) с повторами интервалов с выраженным снижением амплитуды, а иногда и периодами электрического молчания. Периодические разряды у больных в коме представлены генерализованными спайками и острыми волнами, повторяющимися один или два раза в секунду. Эти характеристики ЭЭГ, указывающие на плохой прогноз, не являются специфичными и могут также быть обратимыми, например, при глубоком наркозе, передозировке лекарственных препаратов и печеночной или почечной недостаточности.
4. ЭЭГ при метаболической энцефалопатии. Метаболические расстройства диффузно влияют на активность нейронов в головном мозге, и часто вызывают нарушения сознания. Нарушения при метаболических энцефалопатиях зависят от степени расстройства в диапазоне от незначительного снижения частоты фоновой активности (8-9 Гц) до непрерывной медленноволновой активности (0,5-3 Гц) со спайками и острыми волнами. Изменения ЭЭГ отражают клиническое состояние больных, начиная от умеренно снижения сознания до глубокой комы. Изменения ЭЭГ, наблюдаемые при метаболических энцефалопатиях не являются специфичными, но могут дать информацию об этиологии: двусторонняя медленноволновая активность с синхронными трехфазными потенциалами высокой амплитуды предполагает метаболическую причину изменения сознания. Снижение энергетического метаболизма, например, при гипотиреозе, гипоксии и гипотермии, часто коррелирует с генерализованным снижением амплитуды фоновой активности. Чрезмерная ритмическая активность >13 Гц возникает при интоксикации депрессантами.
5. ЭЭГ при инфекции ЦНС. Непрерывная очаговая активность медленных волн в лобной или височной области характерна для больных с герпетическим энцефалитом. Изменения часто появляются в течение первых двух недель болезни и могут предшествовать изменениям на КТ. Диффузная медленноволновая активность наблюдается при энцефалитах и другой не связанной с вирусом простого герпеса этиологии. Даже если эти изменения неспецифичны, необходимо особое внимание при изменении ЭЭГ в сторону нормы у пациента с подозрением на энцефалит.
При вирусном менингите устойчивых изменений не отмечается, но при бактериальном менингите может быть видно уменьшение частоты и снижение амплитуды фоновой активности. ЭЭГ изменения при менингите показывают распространение воспаления мозговых оболочек на ткани головного мозга, то есть наличие менингоэнцефалита. При энцефалите изменения на ЭЭГ часто предшествуют формированию абсцесса и визуализации на КТ. ЭЭГ показывает медленноволновую фоновую активность с пиками или без пиков и острыми волнами.
6. ЭЭГ при смерти мозга. Смерть мозга является клиническим диагнозом необратимой потери функций головного мозга. На ЭЭГ смерть мозга характеризуется электрическим молчанием. Электрическое молчание неспецифично, и может встречаться, например, при тяжелой гипотермии или передозировке депрессантов ЦНС. При соответственных клинических данных электрическое молчание подтверждает диагноз смерти мозга. Следовательно, как и при других аномалиях на ЭЭГ, при интерпретации необходимо учитывать клиническую информацию.
