Остеобластома (стрелка) дистального отдела большеберцовой кости у мужчины 24 лет. Опухоль вызывает неоднородный сигнал высокой и низкой интенсивности на сагиттальном FS T2-ВИ (а). По периферии опухоли и на границе с губчатым веществом кости виден тонкий ободок низкоинтенсивного сигнала. Опухоль вызывает вздутие и неравномерное истончение кортикального слоя по передней поверхности большеберцовой кости. Образование интенсивно и неравномерно накапливает Gd-KB на сагиттальном FS Т1-ВИ (стрелка) (b). В окружающем остеобластому костном мозге и мягких тканях видны нечетко очерченные зоны сигнала высокой интенсивности на FS T2-ВИ, накапливающие Gd-KB
а) МР-картина. Экспансивное образование диаметром, как правило, более 1,5 см, вызывающее сигнал низкой-промежуточной интенсивности на Т1-ВИ и промежуточной-высокой на Т2- и FS Т2-ВИ, обычно накапливает Gd-KB.
В костном мозге за пределами зоны остеосклероза и в окружающих мягких тканях видны нечетко очерченные зоны высокоинтенсивного сигнала на Т2- и FS Т2-ВИ, которые накапливают Gd-KB вследствие отека и воспаления, обусловленных повышенной продукцией простагландинов опухолью.
б) Комментарии. Редкое доброкачественное костеобразующее новообразование (2% костных опухолей). Обычно встречается в возрасте 6-30 лет, медиана - 15 лет. Имеет гистологическое сходство с остеоид-остеомой.
в) Бурая опухоль:
1. МР-картина. Обычно это рентгенопрозрачные образования на рентгенограммах и КТ. Часто вызывают сигнал низкой-промежуточной интенсивности на Т1-ВИ, промежуточной-слегка повышенной - на Т2-ВИ и, как правило, накапливают Gd-KB. Зоны низкого сигнала на Т2-ВИ обусловлены отложением гемосидерина.
2. Комментарии. Чаще поражаются ребра, нижняя челюсть, ключица, тазовые кости, кости черепа и позвонки. Причиной образования бурой опухоли может быть первичный гиперпаратиреоз (3-7%), обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона аденомой паращитовидной железы, вызывающей также гиперкальциемию.
Встречается также при вторичном гиперпаратиреозе, например, при дефиците витамина D или хронической почечной недостаточности, которая приводит к гипокальциемии, стимулирующей секрецию паратиреоидного гормона и вызывающей гиперплазию паращитовидных желез (1-2%). При третичном гиперпаратиреозе вторично-обусловленная секреция паратиреоидного гормона становится автономной вследствие гиперплазии паращитовидных желез.
