а) Эрозивный гастрит. Наиболее характерный признак эрозивного гастрита — эрозии. Эрозия — это дефект слизистой оболочки, не достигающий ее мышечной пластинки. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) считают наиболее распространенной причиной эрозивного гастрита (50% всех случаев) (Levine, 2008b). Другие частые причины — употребление алкоголя, применение глюкокортикоидов, стрессы, травмы, ожоги, вирусные или грибковые инфекции, рефлюкс желчи или ферментов поджелудочной железы. По данным рентгенологических исследований, распространенность эрозивных гастритов составляет 0,5-26% (Chen et al,. 2001).

При рентгенографии с двойным контрастированием выявляют два типа эрозий: полную (вариолиформную, осповидную) и неполную (плоскую) эрозию. У большинства пациентов полная (осповидная) форма проявляется точечным или щелевидным накоплением бария, окруженным рентгенопрозрачным валом, который представляет собой отек слизистой оболочки (Levine, 2008b). Полные эрозии, как правило, локализуются в антральном отделе, располагаясь вдоль антральных складок (Levine, 2008b). Иногда НПВС провоцируют возникновение неполных (линейных) эрозий на слизистой оболочке тела желудка или вблизи большой кривизны. Это связано с тем, что таблетки, провоцирующие возникновение эрозий, благодаря силе тяжести оседают именно в этих отделах, и там же происходит их всасывание (Levine, 2008b).

При эрозиях небольших размеров, а также при заживших эрозиях можно выявить узелковый дефект наполнения или фестончатые антральные складки (Chen et al., 2001). Неполные эрозии выглядят как плоские дефекты слизистой оболочки. Такие эрозии составляют 5-19% всех эрозий, диагностируемых при рентгеноконтрастных исследованиях, и проявляются в виде линейных или точечных скоплений бария, которые гораздо труднее выявить, чем дефекты при полных эрозиях (Levine, 2008b). При рентгенографии с двойным контрастированием эрозии желудка могут быть ошибочно приняты за афтозные язвы при болезни Крона или «мишеневидные» поражения слизистой оболочки (Levine, 2008b).

б) Гастрит, ассоциированный с Н. pylori. Диагноз гастрита, ассоциированного с Н. pylori, может быть установлен при выявлении микроорганизма в образцах ткани, полученных при эндоскопической биопсии. Н.pylori, причина острых и хронических гастритов, представляет собой грамотрицательную палочку, которая располагается кластерно под слизистым слоем на поверхности эпителия или поверхностных фовеолярных клеток (Dixon et al., 1996; Levine, 2008b). Распространенность H. pylori зависит от возраста: 24% населения в возрасте 20-39 лет и 82% в возрасте 60 лет и старше инфицированы этим микроорганизмом (Chen et al., 2001).

В диагностике гастрита, ассоциированного с Н. pylori, используют неинвазивные методы с высокой чувствительностью и специфичностью (более 90%), например дыхательный уреазный тест (с пероральным употреблением мочевины, меченной радиоактивным изотопом ¹⁴С или ¹³С), или серологические исследования (Levine, 2008b). При хеликобактерном гастрите чаще отмечают поражение антрального отдела желудка, однако иногда происходит поражение проксимальной части или даже всего желудка. При рентгенографии с контрастированием чаще выявляют диффузное или местное утолщение складок антрального отдела или тела желудка (Levine, 2008b).

К другим возможным проявлениям относят неровность контура малой кривизны, язвы, бугристость слизистой оболочки, расширенные желудочные поля, полипы, сужение просвета, а также спазмы. Также могут появляться эрозии антрального отдела, но они редко связаны с основной патологией (Levine, 2008b; Chen et al., 2001; Dheer et al., 2002). Если при рентгенографии с двойным контрастированием у пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, выявляют лимфоидную гиперплазию, должна быть заподозрена лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка (MALT-лимфома).

в) Хронический гастрит. Хронический гастрит — многофакторное заболевание, сопровождающееся хроническими воспалительными изменениями и атрофией, которые вызваны постоянным повреждающим воздействием на слизистую оболочку желудка. До настоящего времени существуют некоторые разногласия в классификации хронических гастритов, поскольку одновременно несколько терминов — поверхностный, атрофический и антральный гастрит — используют как синонимы этого понятия. В пересмотренной Сиднейской классификации выделяют различные группы хронических гастритов на основании топографии, морфологии и этиологии (Dixon et al., 1996). Выделяют хронический атрофический и хронический неатрофический гастриты с учетом наличия или отсутствия атрофии соответственно.

Согласно топографическому распространению атрофии, хронические атрофические гастриты подразделяют на гастрит типа А (аутоиммунный) и типа В (неаутоиммунный). Гастрит типа А поражает дно и может также распространяться на тело желудка. Антитела к париетальным клеткам служат причиной атрофии слизистой оболочки, приводящей к нарушению всасывания витамина В₁₂, что клинически проявляется пернициозной анемией. У таких пациентов риск развития рака желудка в 3 раза выше, чем в общей популяции (Levine, 2008b). Рентгенологически, как правило, выявляют небольшие атрофические изменения. Характерные признаки при более выраженных атрофических изменениях — гладкая ровная слизистая оболочка и уменьшение или отсутствие складок желудка, преимущественно в верхней части желудка («лысое дно»). Форма желудка может становиться более вытянутой, с растянутым дном (симптом «водородной бомбы»).

Из-за потери париетальных клеток желудочные поля могут уменьшаться в размере и количестве (Chen et al., 2001; Rubesin et al., 2008). Гастрит типа В встречают чаще, чем гастрит типа А. При этом типе мультифокальные участки атрофии возникают преимущественно в антральном отделе с ограниченным распространением на тело и дно желудка. Инфицированность Н. pylori (наиболее часто) и другие причины (употребление алкоголя, рефлюкс желчи, применение НПВС, диетоспецифическое повреждение) также могут провоцировать атрофический гастрит типа В. Эти факторы независимо от инфицирования Н.pylori или совместно с ним могут индуцировать мультифокальную атрофию (Dixon et al., 1996). Потеря железистых структур приводит к истончению слизистой оболочки, что может провоцировать образование на ней эрозий или изъязвлений. И наконец, может произойти фиброзное замещение или деградация существующего поддерживающего матрикса. Атрофия слизистой оболочки тесно связана с уменьшением секреции кислоты и обычно ассоциирована с кишечной метаплазией (Dixon et al., 1996).

Кишечная метаплазия в свою очередь ассоциирована с увеличением риска развития рака желудка (Dixon et al., 1996). Атрофия может не сопровождаться развитием кишечной метаплазии (Dixon et al., 1996). Мультифокальная атрофия макроскопически чаще представлена плоскими очажками, поэтому ее трудно распознать при проведении рентгенографии с контрастированием (Rubesin et al., 2008). Фокальное увеличение желудочных полей или неоднородные узелки, разрушающие гладкую поверхность слизистой желудка, могут быть вызваны воспалением, метаплазией или злокачественной опухолью, например поверхностным раком желудка (Levine, 2008b; Chen et al., 2001; Rubesin et al., 2008).

г) Гипертрофический гастрит. Гипертрофический гастрит характеризуется выраженной гиперплазией желез желудка и увеличенной секрецией желудочной кислоты (Levine, 2008b). Отек и воспаление стенки желудка способствуют утолщению губовидных складок. Несмотря на то что патогенез этой патологии полностью не установлен, предполагают, что гиперплазию желудочных желез могут провоцировать гипофизарные и гипоталамические нарушения, а также патологическое влияние блуждающего нерва (Levine, 2008b). Поскольку при этой патологии в основном происходит поражение кислотопродуцирующей части желудка, при рентгеноконтрастных исследованиях выявляют утолщение складок главным образом тела и дна желудка. Также визуализируют истонченную слизистую оболочку с уровнями жидкости вследствие увеличенной продукции кислоты (Chen et al., 2001).

д) Эмфизематозный гастрит. Эмфизематозный гастрит — смертельно опасный редкий вид флегмонозного гастрита, при котором инфицирование газообразующими микроорганизмами (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Clostridium perfringens и Staphylococcus aureus) приводит к накоплению газа в стенке желудка (Levine, 2008b). Данная патология возникает в условиях поражающего воздействия на желудок, например при желудочно-кишечных операциях, употреблении едких веществ, завороте желудка. Ишемия или некроз позволяют газообразующим микроорганизмам проникнуть в стенку желудка. Даже при интенсивном лечении смертность составляет 60% (Levine, 2008b).

Эмфизематозный гастрит необходимо отличать от другой редкой патологии — эмфиземы желудка, при которой газ проникает в стенку желудка через разрывы слизистой оболочки, вызванные увеличением внутрижелудочного давления (которое связано с обструкцией пилорического отдела) или ятрогенным повреждением (например, при эндоскопии или других инструментальных воздействиях). Эмфизему желудка в клинической практике встречают чаще, чем эмфизематозный гастрит, клинически она не проявляется и имеет тенденцию к спонтанному регрессу (Horton and Fishman, 2003). Эмфизематозные гастриты проявляются циркулярным или фокальным утолщением стенки желудка, что иногда имитирует рак желудка. В случае доброкачественного утолщения стенки желудка при проведении КТ с контрастированием выявляют гиподенсивность стенки и гиперемированную вследствие отека и воспаления слизистую оболочку (Horton и Fishman, 2003).

При утрате стратификации (слоистости) желудочной стенки на томограммах может быть заподозрен злокачественный процесс (Chen et al., 2010). В отличие от других доброкачественных заболеваний желудка эмфизематозный гастрит имеет специфические рентгенологические признаки: множественные полоски, пузырьки и «пестрые» скопления газа в стенке желудка, выявляемые при рентгенографии и КТ органов брюшной полости (Cruz et al., 1992).

- Вернуться в оглавление раздела "Лучевая медицина"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.5.2019