Причинами эзофагитов могут быть некоторые инфекции, воспалительные процессы и др. Для диагностики эзофагитов важны анамнез, данные физикального и эндоскопического обследования. Вследствие увеличения продолжительности жизни пациентов с иммунодефицитом эзофагиты стали распространенной медицинской проблемой.

а) Эзофагит, вызванный грибами рода Candida. Кандидоз — наиболее частая причина инфекционных эзофагитов. Поскольку С. Albicans — представитель нормальной микрофлоры глотки, кандидозные эзофагиты, по-видимому, развиваются при нисходящем распространении микроорганизмов в пищевод (Lewicki и Moore, 1975). Иммунодефицитное состояние и застой в пищеводе служат предрасполагающими факторами возникновения кандидозного эзофагита.

У пациентов с этим заболеванием могут возникать внезапная дисфагия, боли за грудиной во время глотания либо симптомы вовсе отсутствуют. Диагностика эзофагита, вызванного грибами рода Candida, может осложниться при наличии сопутствующего вирусного поражения пищевода, например поражения, вызванного вирусом герпеса или цитомегаловирусом.

Кандидозные эзофагиты первоначально проявляются в виде бляшковидных образований, которые при рентгенографии выглядят в виде отдельных продольно расположенных дефектов наполнения с неизмененной подлежащей слизистой оболочкой, локализующихся преимущественно в верхней и средней частях пищевода (Levine et al., 1985). У других пациентов при рентгенографии можно выявить зернистость или узелковые выпячивания слизистой оболочки, часть из которых имеет центральные вдавления, заполненные барием (как при герпетическом эзофагите).

У пациентов с тяжелой формой кандидоза отмечают неровный или шероховатый контур, десквамацию или глубокие язвы. У пациентов с застоем в пищеводе может развиваться так называемый «пенистый» пищевод, характеризующийся наличием на рентгенограмме слоя мелких пузырьков на вершине бариевого столба (Sam et al., 2000).

б) Герпетический эзофагит. Вирус простого герпеса типа I — еще одна частая причина инфекционных эзофагитов у иммунокомпрометированных лиц. Герпетический эзофагит может также возникать в виде острого самоограничивающегося заболевания у здоровых молодых людей. Как правило, это происходит, когда пациенты недавно имели половые контакты с людьми, у которых были герпетические высыпания в полости рта (Deshmukh et al., 1984). Герпетический эзофагит обычно проявляется множественными небольшими поверхностными язвами, окруженными рентгенонегативной зоной отека, расположенными в верхней и средней третях пищевода (Levine et al., 1981). У пациентов с распространенным герпетическим эзофагитом могут возникать изъязвления или бляшки, в таком случае его сложно отличить от распространенного кандидозного эзофагита.

в) Эзофагит, вызванный цитомегаловирусом. Цитомегаловирус — одна из причин инфекционного эзофагита у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Цитомегаловирусные эзофагиты редко возникают у людей с другими причинами иммунодефицита. При цитомегаловирусных эзофагитах на рентгенограмме в средней или дистальной части пищевода визуализируются гигантские плоские язвы овоидной, продолговатой или ромбовидной формы, заполненные барием и окруженные рентгенопрозрачной каймой отека (Balthazar et al., 1987). Другая причина гигантских язв пищевода у пациентов со СПИДом — вирус иммунодефицита человека; его проявления на рентгенограмме невозможно отличить от цитомегало-вирусного эзофагита (Sor et al., 1995).

г) Туберкулез пищевода. Поражение пищевода при туберкулезе происходит крайне редко, обычно вследствие компрессии или эрозии прилежащих пораженных лимфатических узлов средостения (Williford et al., 1983). У таких пациентов могут развиваться изъязвления, стриктуры, тракционные дивертикулы, свищевые ходы или фистулы, ведущие в средостение или дыхательные пути. Поражения располагаются в верхней или средней трети пищевода. Подобные проявления могут быть обнаружены у пациентов с болезнью Крона, травмой, лучевым поражением и раком пищевода.

д) Рефлюкс-эзофагит. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — наиболее распространенное воспалительное заболевание, вовлекающее пищевод. Для определения наличия грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или гастроэзофагеального рефлюкса, воспалительных изменений в дистальном отделе пищевода и осложнений (язвы, стриктуры) пациентам с симптомами рефлюкса необходимо проведение рентгенографии с применением бария. Поскольку взаимосвязь между грыжей пищеводного отверстия и гастроэзофагеального рефлюкса с рефлюкс-эзофагитом составляет предмет дискуссий, диагноз рефлюкс-эзофагита должен быть основан на наличии морфологических проявлений воспалительного процессам не на наличии грыжи пищеводного отверстия или гастроэзофагельного рефлюкса (Cohen и Harris, 1971).

У пациентов с рефлюкс-эзофагитом могут развиваться нарушения моторики пищевода с периодическим уменьшением или отсутствием первичной перистальтики в средней или дистальной части пищевода. На ранних стадиях рефлюкс-эзофагита на рентгенограмме определяют небольшую бугристость или зернистость слизистой оболочки (Dibble et al., 2004). Язвы и эрозии могут возникать в дистальной части пищевода или вблизи пищеводно-желудочного перехода. Утолщение складок слизистой оболочки вследствие отека и воспаления подслизистого слоя лучше всего визуализируют при проведении рентгенографии с двойным контрастированием.

Воспалительные полипы, состоящие из воспалительной и грануляционной ткани, выглядят в виде овоидной или булавовидной формы возвышений с ровными контурами, расположенных в дистальной части пищевода. Рубцевание при рефлюкс-эзофагите проявляется уплощением стенки пищевода, появлением расходящихся складок и образованием мешочков. Пептические стриктуры, как правило, выглядят в виде клиновидной формы зон концентрического сужения в дистальной части пищевода, с ровными контурами, находящихся выше скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

е) Эзофагит, вызванный приемом лекарственных средств. Тетрациклин, доксициклин, хлорид калия, хинидин, аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и алендронат натрия могут вызывать лекарственно-индуцированные эзофагиты. Тип и степень поражения при таких эзофагитах зависят не только от свойств лекарственного средства, но также и от способа употребления. Многие пациенты при употреблении перорального препарата запивают его малым количеством воды или вовсе обходятся без нее, сразу отправляясь в постель. Это приводит к тому, что препарат оседает в средней части пищевода на уровне дуги аорты или левого главного бронха (Levine, 1999). Лекарственно-индуцированные эзофагиты обычно регрессируют вскоре после удаления этилогического фактора.

Тетрациклин и доксициклин могут способствовать образованию поверхностных изъязвлений на здоровой слизистой оболочке пищевода, не вызывая, однако, долговременных осложнений. На окружающей слизистой оболочке могут возникать легкая бугристость и утолщение складок. Хлорид калия, хинидин и НПВС могут стать причиной более тяжелых эзофагитов, иногда вызывая глубокие язвы и стриктуры с последующим заживлением.

ж) Эзофагит, вызванный лучевым поражением. Общая доза облучения в 20-45 Гр может вызывать самоограничивающийся эзофагит без каких-либо последствий. С другой стороны, более высокая доза в 45-60 Гр может стать причиной тяжелого эзофагита с прогрессирующим рубцеванием и фиброзом подслизистого слоя, что приводит к образованию стриктур (Goldstein et al., 1975). При более высоких дозах облучения временной интервал, необходимый для образования стриктур, укорачивается. Вовлеченная зона почти всегда находится в пределах входных ворот радиации.

При острых лучевых эзофагитах на рентгенограмме определяют бугристость слизистой оболочки, язвы и снижение растяжимости стенки пищевода. Патологическая моторика пищевода, характеризующаяся прерыванием первичной перистальтики у верхней границы входных ворот радиации, может развиваться по прошествии острой фазы, обычно через 4-8 недель после завершения лучевой терапии. Стриктуры пищевода обычно развиваются через 4-8 месяцев после завершения лучевой терапии. Стриктуры, как правило, выглядят как конусообразные сужения с ровными контурами в пределах входных ворот радиации (Lepke и Libshitz, 1983). Причинами свищей обычно становятся некроз и эрозия близлежащей опухоли в пищевод.

з) Коррозивный эзофагит. Степень поражения при коррозивном эзофагите зависит от природы коррозивного вещества, его концентрации и объема, а также от продолжительности контакта вещества с тканями. С учетом патоморфологических критериев выделяют три фазы коррозивного эзофагита:
— острая некротическая фаза (1-4 суток после контакта с химическим веществом);
— фаза изъязвления-грануляции (3-5 суток после контакта с химическим веществом);
— фаза рубцевания (3-4 недели после контакта с химическим веществом).

Эндоскопическое обследование для оценки тяжести и распространения поражения пищевода необходимо проводить в первые 24 часа после контакта с химическим веществом при отсутствии признаков перфорации. Лечение коррозивного эзофагита, в основном, направлено на предотвращение формирования стриктур и включает назначение глюкокортикоидов и антибиотиков, а также проведение раннего бужирования, которое следует выполнить, не откладывая, через 2-3 недели после контакта с химическим веществом.

При остром коррозивном эзофагите на рентгенограмме можно обнаружить патологическую моторику пищевода, язвы или десквамацию слизистой оболочки. Последующие рубцевание и фиброз могут приводить к сегментарным стриктурам пищевода. Стриктуры обычно выглядят как сравнительно длинные конические сужения с ровными контурами в верхней или средней частях пищевода, иногда сопровождаются формированием мешотчатых образований. При значительном рубцевании весь пищевод может быть диффузно сужен, принимая нитевидную форму, что позволяет с высокой точностью предполагать коррозивную причину стриктур (Franken, 1973).

и) Идиопатический эозинофильный эзофагит. Патоморфологический критерий идиопатического эозинофильного эзофагита, выявленного при помощи эндоскопической биопсии, — увеличенное количество эозинофилов в эпителии (более 20 в поле зрения микроскопа при большом увеличении). Вероятно, идиопатический эозинофильный эзофагит — результат аллергического воспаления, возникающего в ответ на прием пищевых аллергенов, поэтому большинству пациентов назначают противоаллергическую терапию, включающую глюкокортикоиды, и диету. Пациенты с этим заболеванием обычно предъявляют жалобы на длительную дисфагию и периодические запоры, а также могут иметь прюявления атопии в анамнезе и повышение числа эозинофилов в периферической крови.

Идиопатический эозинофильный эзофагит может проявляться сегментарными стриктурами в верхней или средней частях пищевода. Стриктуры содержат множественные тесно расположенные концентрические кольцевидные углубления, в результате чего формируется так называемый «кольцевидный» пищевод (Zimmerman et al., 2005). Возможны развитие диффузного сужения пищевода, приводящего к уменьшению его просвета, а также нарушения моторики пищевода.

к) Резюме:

1. Кандидозные эзофагиты первоначально проявляются в виде бляшковидных образований, которые при рентгенографии выглядят как отдельные продольно расположенные дефекты наполнения с неизмененной подлежащей слизистой оболочкой, локализующиеся преимущественно в верхней и средней частях пищевода.

2. Герпетический эзофагит обычно проявляется множественными небольшими поверхностными язвами, окруженными рентгенонегативной зоной отека, которые располагаются в верхней и средней третях пищевода.

3. При цитомегаловирусных эзофагитах на рентгенограмме в средней или дистальной части пищевода визуализируются гигантские плоские язвы овоидной, продолговатой или ромбовидной формы, заполненные барием и окруженные рентгенонегативной каймой отека.

4. Поражение пищевода при туберкулезе развивается крайне редко, обычно вследствие компрессии или эрозии прилежащих пораженных лимфатических узлов средостения.

5. При рефлюкс-эзофагите могут возникать небольшая бугристость, зернистость слизистой оболочки, язвы и эрозии в дистальной части пищевода или около пищеводно-желудочного перехода.

6. Тип и степень поражения при лекарственно-индуцированном эзофагите зависят не только от свойств лекарственного препарата, но также и от способа употребления.

7. Зона, вовлеченная при лучевом эзофагите, почти всегда находится в пределах известных входных ворот радиации.

8. На основании патоморфологических критериев выделяют три фазы коррозивного эзофагита — острую некротическую, изъязвления-грануляции и рубцевания.

9. Идиопатический эозинофильный эзофагит может проявляться сегментарными стриктурами в верхней или средней части пищевода.

л) Список литературы:

1. Balthazar EJ, Megibow AJ, Hulnick D, Cho КС, Beranbaum E. Cytomegalovirus esophagitis in AIDS: radiographic features in 16 patients. AIR Am J Roentgenol. 1987;149:919-23.
2. Cohen S, Harris LD. Does hiatus hernia affect competence of the gastroesophageal sphincter? N Engl J Med. 1971;284:1053-6.
3. Deshmukh M,Shah R, McCallum RW. Experience with herpes esopha gitis in otherwise healthy patients. Am J Gastroenterol. 1984;79: 173-6.
4. Dibble C, Levine MS, Rubesin SE, Laufer I, Katzka DA. Detection of reflux esophagitis on double-contrast esophagrams and endoscopy using the histologic findings as the gold standard. Abdom Imaging. 2004;29:421-5.
5. Franken Jr EA. Caustic damage of the gastrointestinal tract: roentgen features. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1973; 118: 77-85.
6. Goldstein HM, Rogers LF, Fletcher GH, Dodd GD. Radiological manifestations of radiation-induced injury to the normal upper gas-troin-testinal tract. Radiology. 1975;117:135-40.
7. Lepke RA, Libshitz HI. Radiation-induced injury of the esophagus. Radiology. 1983;148:375-8.
8. Levine MS. Drug-induced disorders of the esophagus. Abdom Imaging. 1999;24:3-8.
9. Levine MS, Laufer I, Kressel HY, Friedman HM. Herpes esophagitis. AJR Am J Roentgenol. 1981;136:863-6.
10. Levine MS, Macones Jr AJ, Laufer I. Candida esophagitis: accuracy of radiographic diagnosis. Radiology. 1985;154:581-7.
11. Lewicki AM, Moore JR Esophageal moniliasis. A review of common and less frequent characteristics. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1975;125:218-25.
12. Sam JW, Levine MS, Rubesin SE, Laufer I. The “foamy” esophagus: a radiographic sign of Candida esophagitis. AJR Am J Roentgenol. 2000;174:999-1002.
13. Sor S, Levine MS, Kowalski ТЕ, Laufer I, Rubesin SE, Herlinger H. Giant ulcers of the esophagus in patients with human immunode-ficiency virus: clinical, radiographic, and pathologic findings. Radiology. 1995;194:447-51.
14. Williford ME, Thompson WM, Hamilton JD, Postlethwait RW. Esophageal tuberculosis: findings on barium swallow and com-puted tomography. Gastrointest Radiol. 1983;8:119—22.
15. Zimmerman SL, Levine MS, Rubesin SE, Mitre MC,Furth EE, Laufer I, et al. Idiopathic eosinophilic esophagitis in adults: the ringed esophagus. Radiology. 2005;236:159-65.

- Также рекомендуем "Рентгенограмма, КТ при лейомиоме пищевода"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.5.2019